罹患是什么意思？不易罹患是什么意思

罹患是什么意思呢？其实这个词是一个网络用语，指的是一个人在生活中经常出现的一些症状，比如失眠、多梦、健忘、焦虑、抑郁等等。那么，为什么会出现“失眠”这个词呢？我们一起来看看吧！”失眠”是怎么回事？医生提醒：3个原因可能是“罪魁祸首”，别忽视！下面我们就一起来看看吧吧，希望你没有中招。第一个原因：压力过大。

一：罹患是什么意思怎么读

罹

罹是一个汉字，本意是指遭受苦难或不幸，引申义是忧患，苦难。该文字在《诗·王风·兔·爰》和《狱中杂记》等文献均有记载。

拼音：[ lí ] 

部首： 罒

笔画： 16

五行： 火

五笔： LNWY

汉字结构：上下结构

基本解释

遭遇；遭受（灾祸或疾病） 罹难。罹病。

忧患；苦难

康熙字典

《广韵》吕知切《集韵》邻知切，ࠀ�音离。《说文·新附字》心忧照台奔也。古多通用离。《尔雅·释诂》罹，忧也。《诗·王风》逢此百罹。《释文》罹，本又作离。《书·酒诰》灭无罹。《传》无忧惧。

二：初次罹患是什么意思

是所有重疾里的第一次重疾赔付后，重疾条款就终止了，将来再患其他重疾，就不会再赔付了。

三：医院感染罹患是什么意思

肺癌可能是我们靶向治疗运用最广泛的癌种之一。目前光是在国内上市的就有二十余种，这其中有动辄大几万一个月的进口药，也有医保报销完每月只要一二百块钱的平价药。那患者该如何选择呢？

——靶向药的疗效，显然不是由价格来决定的。那是由什么决定的呢？今天我们就来聊聊，肺癌最常见的靶点，以及各靶点最常见的适用药。

· 靶点是什么？

想要了解靶向治疗，我们首先要了解“靶点”是什么。诸如我们瞄着靶子射箭，总要找一个靶心，才能精准的“一击必中”。

目前靶向药的这个“靶点”显然不可能是所有的癌细胞——毕竟这个点太大了，我们还没有一药包治百病的技术。但是我们可以将每个人所患的“癌”一个个细分，分出不同的“靶点”，研发出对应的靶向药来对症用药，逐个击破。而肿瘤细胞和正常细胞之间存在的一个个小差异就是一个个‘靶点’。

就像是没穿校服的学生需要校长去抓；携带管制刀具的小混混需要警察去抓；用地沟油的小贩需要工商部门去抓。不可能校长去抓小摊贩，工商局去抓学生一样，每一个带有特点的癌细胞，都应该有个对应的靶向药去对症治疗，而不是碰运气的瞎用。因此，我们只有通过基因检测，了解自己的“靶点”，才能了解自己的用药、治疗甚至是后续的复发、转移概率。

今天我们就先来讲讲肺癌最最常见的哪些靶点以及这些靶点的特点，以及用药选择吧。

·目前我们已知的肺癌靶点有哪些？

我们的肺癌由两种主要的组织学亚型组成：非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。

随着医学的发展，非小细胞肺癌可以在分子水平分出AKT1，ALK，BRAF，EGFR，HER2，KRAS，MEK1，MET，NRAS，PIK3CA，RET和ROS1等诸多靶点。这其中，从不吸烟的人患EGFR，HER2，ALK，RET和ROS1突变的腺癌发生率最高。靶向药物也是最多的，而肺鳞癌（SCC）的药物较少。而小细胞肺癌目前普遍不适宜于靶向治疗。

由于篇幅有限，今天我们就来了解想目前肺癌最最常见，占比约80%的那5个常见靶点吧。

常见靶点一、EGFR突变

EGFR突变是什么？

表皮生长因子受体（EGFR）是存在于细胞表面的一种蛋白质。通常情况下，EGFR有助于细胞生长和分裂。但部分非小细胞肺癌患者的EGFR过多，从而导致细胞生长速度异常，产生了肿瘤。

EGFR突变的主要“受害者”：

目前，约有 30-50% 的亚洲肺癌人群中有 EGFR 基因突变。特别是无吸烟史者，如果罹患肺癌，有50-60%都能检测出这种突变。

而它最常见的突变位点是外显子19和21，占90%，称为经典型突变，其余10%为外显子18和20的突变。

EGFR突变的主要特点：

①受众广泛，

EGFR突变是肺癌最最常见的突变，由于EGFR突变的市场巨大，所以它也是靶向药选择最多的靶点之一。

②不会与其他基因突变重叠

EGFR突变并不会跟非小细胞肺癌中发现的其他癌基因的突变（如KRAS突变，ALK重排等）重叠；很多患者查出EGFR突变，那就不可能再查出其他基因突变了。

EGFR突变该如何有针对性的治疗？

目前我们针对EGFR靶点的主要方式是通过“抑制剂”阻断EGFR发出的，指挥细胞生长的信号。

针对EGFR基因突变的靶向药主要包括：

药物常见副作用包括：

常见靶点二、EML4-ALK 突变

EML4-ALK 突变是什么？

EML4 和 ALK 是两个分别位于人类 2 号染色体的 p21 和 p23 上的基因，其中ALK基因具有调节细胞生长的功能。这两个基因片段的倒位融合带来的新的融合蛋白 EML4-ALK能通过一系列途径最终导致肿瘤的发生。

EML4-ALK基因突变的主要“受害者”：

中国人群的ALK基因突变占比约为5.1%， 它更容易出现在既往少量 / 无吸烟史和年轻的患者身上。

而且病理类型是腺癌，更具体而言是腺泡癌和印戒细胞癌的人群更容易携带ALK基因突变。

ALK基因突变的主要特点：

① 容易与其他基因突变重叠

ALK基因突变常常与其他基因突变重叠——约 有33%的， 非 EGFR 和 KRAS 突变的 NSCLC 患者会出现 EML4-ALK 突变；

②有很强的排他性

即当EML4-ALK 发生突变时，其他驱动基因往往不会发生变异。

③对于靶向治疗很敏感

在诸多靶点中，ALK阳性的患者往往是幸运的。因为针对ALK的靶向药有效率超高，副作用也较小。进行靶向治疗经常过不了多久就把肿瘤给“吃没了”。因此，ALK突变也被我们称为“钻石突变”。虽然仅有5%，但是好治疗，可用的靶向药也很多。对于患者，这也是不幸中的万幸。

ALK阳性的患者该如何治疗?

如果癌症组织中含有特定的ALK基因重排突变或ALK蛋白的改变，那么受影响的人就有可能从ALK激酶抑制剂药物治疗中获益。

针对靶向异常的ALK蛋白的主要靶向药物包括：

药物常见副作用包括：

常见靶点三、KRAS突变

KRAS突变是什么？

KRAS基因在肿瘤细胞生长以及血管生成等过程的信号传导通路中起着重要调控作用，对细胞的生长存活和分化等功能具有重要的影响。KRAS基因突变的意思就是：KRAS基因不正常了，出现了基因永久活化，不能正常生产RAS蛋白，使细胞增殖失控，导致出现癌变。

KRAS突变的主要“受害者”：

KRAS突变在亚洲NSCLC中发生率为10%—15%，多见于肺腺癌与肺鳞癌患者中。

针对KRAS突变的靶向药物主要包括：

·曲美替尼

·司美替尼

药物常见副作用包括：

·皮疹

·腹泻

·淋巴水肿

常见靶点四、ROS1融合

ROS1融合是什么？

简单点说，所谓基因融合就是指一个基因在某一点上异常断裂，与另一个基因接在一起，让两个原本相距遥远的基因组成一个新的杂交基因。由于这些基因在染色体的排列顺序上发生变化，所以功能上也会发生异常。诸如ROS1 染色体的易位可以激活 ROS1 激酶活性最终导致细胞活动的异常，甚至致癌。

ROS1融合的主要“受害者”：

ROS1突变约占非小细胞肺癌总数的1- 3%。

出现ROS1突变的，多为年轻的、非吸烟的肺癌患者。而这其中更以肺腺癌患者居多。

ROS1融合的特点：

①常与其他基因突变重叠。

ROS1基因重排常见于于ALK、KRAS和EGFR无突变的肺腺癌患者中。

ROS1患者该如何治疗？

由于ROS1基因重排与ALK基因重排相似，而且部分药物既可以对存在ALK基因改变的细胞发挥作用，也可以对存在ROS1基因改变的细胞发挥作用。因此这两种突变常常可以同时用一种药治疗。除此之外，靶向药物通常可以使存在ROS1基因改变的晚期肺癌患者的肿瘤体积缩小。克唑替尼或色瑞替尼可代替化疗用作一线方案，而当克唑替尼或色瑞替尼耐药时，可使用劳拉替尼。恩曲替尼可用于治疗存在ROS1基因改变的转移性NSCLC患者。

针对靶向异常的ROS1蛋白的靶向药物主要包括：

药物常见副作用包括：

常见靶点五、BRAF基因突变

BRAF基因突变是什么？

BRAF基因是人类很重要的原癌基因，位于7号染色体，含有15个外显子，主要作用是调控细胞生长、发育和凋亡等作用。如果BRAF基因第15位外显子上的碱基第1799位T被A取代，密码子编码的氨基酸也将改变，导致BRAF中的第600位的缬氨酸（V）被谷氨酸（E）替代（V600E)，激活BRAF激酶，失去调控细胞作用，细胞失去控制，无限制增殖，形成肿瘤。

BRAF基因突变的主要“受害者”：

BRAF基因突变在肺癌中发发生概率大约在1%-5%之间，

这种突变多见于肺腺癌，而且在吸烟的肺腺癌患者中较为常见，这与EGFR和ALK基因突变有所不同。

BRAF基因突变有什么特点？

①侵袭性强，预后较差

BRAF突变会持续激活下游MEK-ERK信号通路，对肿瘤的生长增殖和侵袭转移起重要作用，所以，BRAF突变代表了肿瘤侵袭性强，预后差。

②可用药物较少

目前BRAF突变的晚期肺癌患者化疗及免疫治疗效果均不理想，中位总生存期在13.6~13.8个月左右。对于BRAF基因突变，可用药物较少，治疗也比较棘手，

针对BRAF突变的靶向药物主要包括：

对于存在某种类型的BRAF基因改变的转移性NSCLC患者，几种药物可一起使用。

药物常见副作用包括：

·皮肤增厚

·皮疹、瘙痒

·对阳光敏感

·头痛

·关节疼痛

·脱发

·恶心