狗狗转氨酶高什么症状是什么病呢?下面我们一起来看看吧!希望对大家有所帮助。狗狗转氨酶高,主要表现为食欲不振、精神萎靡、呕吐、腹泻等,严重的还会出现脱水,甚至死亡。那么,狗狗转氨酶高怎么办呢?下面我们一起来看看吧!希望对大家有所帮助。狗狗转氨酶高怎么办呢?下面我们一起来看看吧!转氨酶升高的原因有很多,比如饮食不当、过度疲劳、营养不良、精神紧张、感染、寄生虫感染等。
一:狗狗转氨酶高什么症状是什么病啊
1.通常能够引起狗狗出现丙氨酸氨基转移酶升高的原因包括以下几个原因:原发性的肝脏疾病,例如传染性肝炎、钩端螺旋体病、异烟肼等有毒物质的摄入、胆管肝炎扥。2.继发性肝脏疾病,例如胆管结石、肝片吸虫、胆囊和十二指肠连接处的肿瘤等导致的胆汁流出通道堵塞。
二:狗狗转氨酶偏高的原因有哪些
医学狗兼考过公务员的,不过我没去,先读研后看情况。
一般问这种问题这种都是脂肪肝导致得alt一项高
你总不能自己肝炎还提问这种傻问题吧,
提前半个月控制饮食减肥,吃个保肝药易善复,考前三天再自己掏钱复查即可,保证数据跟正常一样。
三:狗转氨酶高是怎么回事
谷丙转氨酶(ALT)主要存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍。正常时,只要少量释放入血中,血清中其酶的活性即可明显升高。在各种病毒性肝炎的急性期、药物中毒性肝细胞坏死时,ALT大量释放入血中,因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。肝细胞内谷丙转氨酶的浓度比血清高1000~3000倍。只要有1%的肝细胞坏死,便可使血中酶活性增高1倍,因此转氨酶(尤其是ALT)是急性肝细胞损害的敏感标志。
在肝细胞中,GPT把丙氨酸的氨基转移给a-酮戊二酸,把酮戊二酸的羰基转移给丙氨酸,这样丙氨酸成为丙酮酸,a--酮戊二酸成为谷氨酸。
生理学丙氨酸氨基转移酶(ALT)催化丙氨酸的氨基转移到-酮戊二酸,导致丙酮酸和谷氨酸的形成。
ALT主要位于细胞质中(线粒体中含量较少),与AST相似,需要辅因子P5P才能获得最大的酶活性。
这是一个有用的具体指标肝细胞损伤的狗和猫。ALT在大型动物和猪的肝脏疾病中不是一个有用的指标,因为这些物种的肝脏组织中酶活性低。SDH和GLDH是所有物种中ALT的可行标志。
犬血清半衰期为59小时,猫血清半衰期< 24小时(约3-4小时)。急性肝损伤后,血清酶活性在48小时左右达到峰值,然后开始下降。酶的增加是由于细胞损伤(细胞膜通透性增加或坏死)和诱导(合成增加)。
器官特异性
ALT存在于肝脏、肌肉(心脏和骨骼)、肾脏和红血球(某些种类)。ALT在狗、猫、兔子、老鼠和灵长类动物的肝脏中具有相当的特异性。在狗和猫的严重肌肉疾病中,由于该组织中酶的释放,一些增加是可能的(在这种情况下,AST的更高的增加是典型的)。
检测 ***
ALT催化 α-ketoglutarate和丙氨酸形成L-glutamate和丙酮酸。ALT催化这一反应达到平衡,丙酮酸水平的增加可以通过随后在乳酸脱氢酶(LDH)存在下NADH的还原来量化。通过光度法测定了NADH水平的降低,并与丙酮酸的生成速率成正比,而丙酮酸的生成速率与ALT活性有关。
反应如下:
丙氨酸+α-ketoglutarate ALT >丙酮酸+ L-glutamate
丙酮酸+ NADH + H+ LDH > l -乳酸盐+ NAD+
度量单位
酶活性以U / L (U =国际单位)和µkat / L(国际标准单位),它被定义为催化的酶量的转换在指定条件下每分钟1µmol衬底。换算公式如下:
0.0167 U / L x =µkat / L
样品注意事项:血清和血浆
抗凝剂:肝素钠、乙二胺四乙酸
稳定
人血清和血浆样品中ALT活性的稳定性如下(根据产品信息表):15-25℃3天,2 -8℃7天,(-60)-(-80)℃7天以上。
一些因素的影响:
血脂/浊度、黄疸:无明显干扰。
溶血:在某些物种中,如猫和猪,血管内或体外溶血可能由于红细胞释放ALT而增加活性。在猪中,>100单位的溶血使ALT中值增加了8 U/L (di Martino等,2015年)。
药物:抗惊厥药(普米酮、苯巴比妥、苯妥英)可使ALT活性增加4倍。虽然这些药物被认为可以诱导ALT合成,但ALT活性的增加主要被认为是肝细胞坏死引起的。糖皮质激素使谷丙转氨酶升高约2-3倍。类固醇性肝病(发生肝细胞损伤的地方)的活动更高。这是目前归因于渗透率的改变,而不是由于增加了合成。任何可能引起肝毒性的药物都可能导致ALT活性升高,如猫体内的四环素、狗体内的caparsolate、对乙酰氨基酚。某些药物可能通过削弱维生素B6对P5P的激活来降低ALT(和AST)活性,如头孢菌素、环孢素、异烟肼。
ALT活动增加人为因素:血管内或体外溶血可能导致猫或猪体内溶血水平升高。猫有一个高的红细胞对血浆ALT比率。相比之下,溶血(血管内或体外)对牛、马和狗的ALT影响很小。
病理生理的:
肝脏疾病:在原发性和继发性肝脏疾病中都可以看到ALT活性的增加,如果发生细胞膜通透性改变或坏死,并且不是肝脏疾病的特异性病因。在坏死性或炎症性疾病中,ALT升高最高,而一些疾病,如肝细胞癌或肝功能不全,如果没有发生活性肝细胞损伤,可能与ALT升高无关。在肝脏疾病中,ALT活性通常超过AST活性。由于残留的胆盐对肝细胞的毒性作用,胆管阻塞或其他导致胆汁淤积的原因可能会增加ALT(和AST)活性。
胆汁淤积症时,胆汁淤积酶(ALP、GGT)和胆红素的升高幅度通常高于肝漏酶的升高幅度,这有助于明确胆汁淤积的主要病理过程,进而导致肝损伤。当肝损伤引起胆汁淤积时,漏酶增加倍数大于诱导酶,总胆红素可能正常或轻度升高。外伤常常会增加ALT活性,即使没有细胞损伤的形态学证据。
肌肉疾病:在大型动物中,ALT活性会随着肌肉损伤而增加,在这方面它并不比AST更有用,因此它没有被包括在大型动物化学小组中。严重肌肉损伤的小动物(猫缺血性肌病,犬肌营养不良,CK活性通常为> 10000 U/L), ALT随CK和AST活性增加。然而,在原发性肌肉疾病中,ALT活性的增加通常小于AST活性的增加,SDH值应该是正常的(除非并发肝损伤)(Valentine et al 1990)。
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