《放射诊断学》(全本) 放射诊断学包括

第一章　绪论

临床放射学（Clinical Radiology）含X线诊断学及放射治疗学。X线诊断学（DiagnosticRoentgenology）是应用X线特性，通过人体后在透视荧光屏或照片上显示正常和异常的影像，结合基础医学和临床医学的知识，加以分析、归纳，作出诊断的一种科学。它不仅用以诊断疾病，还可以观察临床的治疗效果，亦可以用于预防医学，如体检、防痨、肿瘤、职业病和地方病等的普查防治。X线诊断学是本门课程的主要内容。放射治疗学（Radiotherapeutics）包括X射线、⁶⁰钴及电子加速器等治疗机，应用其物理特性对身体各部位的肿瘤进行治疗的一种科学，将在本讲义第八章进行简要介绍。

近十年来由于电子科学进展，显像手段多样化，临床放射学的诊断部分得到许多扩充，影像诊断不只限于X线诊断，还包括超声，γ闪烁摄影、CT、MRI等，综合称为影像诊断（Imagediagnosis），亦称医学影像学（Medical imagiology）。

第一节　X线检查的基本原理和方法

一、X线的特性

X线是一种波长很短的电磁波，是一种光子，诊断上使用的X线波长为0.08－0.31埃（埃A=10^-8cm），X线有下列持性（主要应用于医学方面）：

（一）穿透性

X线能穿透一般可见光所不能透过的物质，包括人体在内。其穿透能力的强X线的波长以及被穿透物质的密度与厚度有关。X线波长愈短，穿透力就愈大；特质密度愈低，厚度愈薄，则X线愈易穿透。在实际工作中，常以通过球管的电压伏值（Kilovolt,KV）的大小代表X线的穿透性（即X线的质），而以单位时间内通过X线的电流（milliampere,mA）与时间的乘积代表X线的量。

（二）荧光作用

X线波长很短，肉眼看不见，但照射在某些化合物（如钨酸钙，硫氧化钆等）被其吸收后，就可发生波长较长且肉眼可见的荧光，荧光的强弱和所接受的X线量多少成正比，与被穿透物体的密度及厚度成反比。根据X线的荧光作用，利用以上化合物制成透视荧光屏或照相暗匣里的增感纸，供透视或照片用。

（三）感光作用

X线和日光一样，对摄影胶片有感光作用。感光强弱和胱片接受的X线量成正比。胶片涂有溴化银乳剂，感光后放出银离子（Ag⁺）,经暗室显影定影处理后，胶片感光部分因银离子沉着而显黑色，其余未感光部分的溴化银被清除而显出胶出本色，亦即白色。由于身体各部位组织密度不同，胶片出现黑—灰—白不同层次的图像，这就是X线照相的原理。

（四）电离作用及生物效应

X线或其它射线（例如γ线）通过物质被吸收时，可使组成物质的分子分解成为正负离子，称为电离作用，离子的多少和物质吸收的X线量成正比。通过空气或其它物质产生电离作用，利用仪表测量电离的程度就可以计算X线的量。同样，X线通过人体被吸收，也产生电离作用，并引起体液和细胞内一系列生物化学作用，使组织细胞的机能形态受到不同程度的影响，这种作用称为生物效应。X线对人体的生物效应是应用X线作放射治疗的基础。另外，在实施X线检查时，对检查者与被检查者进行防护措施亦基于此理。

二、密度对比概念和影像形成原理

X线影像形成的基本原理，是由于X线的特性和人体组织器官密度与厚度之差异所致，这种密度与厚度之差异称为密度对比（Contrast），可分为自然对比和人工对比。

（一）自然对比

人体各种组织、器官和密度不同；厚度也异，经X线照射，其吸收及透过X线量也不一样。因此，在透视荧光屏上有亮暗之分，在照片上有黑白之别。这是人体自然，亦是固有的密度差别，称为自然对比。

按照人体组织密度的高低，依次分为骨骼、软组织（包括皮肤、肌肉、内脏、软骨）、液体（血液及体液，密度和软组织相似，X线不能区别），脂肪和存在人体内的气体。各个不同密度的组织相邻排列，吸收及透过X线量不同，才产生透视或照片上影像。在人体内，胸部和骨骼的自然密度对比最好，透视和普通照片上应用最多。凡是密度最大的部份（例如骨骼）吸收X线最多，通过X线量很少，故在照片上显出白色影像；反之，密度较小的部份（例如空气或软组织）在照片上出现黑色影像，此外，还应注意厚度，如心脏的投影，形成明显的白色。

总结自然对比和影像关系，列为下表

人体组织密度差异和X线影象关系表（缺）

■［此处缺少一些内容］■

密度分辨率（Density resolution）：使用某种射线设备，能分辩人体同一部位的两种以上不同密度的结构，亦即显出密度差异，从而形成影像。这种能分辨最小的密度差异，称为某种设备的密度分辨率。如CT机就具有高分辨率，在头颅同一层扫描片中，有分辨出灰质与白质、脑室、脑池与脑沟等不同结构，而普通X线的密度分辨率则较低，约为5～10%。

（二）人工对比

人体有些部分，如腹部各脏器，密度大致相同，不具备自然对比的条件，可用对人体无害、密度大或密度小的物质，引入被检查的组织器官或其周围，造成密度差异，显出影像，称为人工对比。形成人工对比的方法称为造影检查，引用的物质叫做造影剂（Contrastmedium）。

三、X线检查方法

（一）普通检查

是应用身体的自然对比进行透视或照相。此法简单易行，应用最广，是X线诊断的基本方法。

1．透视（Fluoroscopy）　使X线透过人体被检查部位并在荧光屏上形成影像，称为透视。透视一般在暗室内进行，检查前必须做好暗适应，带深色眼镜并有暗室内适应一段时间。透视的优点是经济，操作简便，能看到心脏、横膈及胃肠等活动情况，同时还可转动患者体位，作多方面观察，以显示病变及其特征，便于分析病变的性质，多用于胸部及胃肠检查。缺点是荧光影象较暗。细微病变（如粟粒型肺结核等）和密度、厚度较大的部位（如头颅、脊椎等）看不太清楚，而且，透视仅有书写记录，患者下次复查时不易做精确的比较。

2．照相（Radiography）　亦称摄影。X线透过人体被检查的部位并在胶片上形成影像，称为X线照相，胶片曝光后须经显影、定影、水洗及晾干（或烤干）等步骤，操作复杂，费用较贵。照片所见影像比透视清楚，适用于头颅、脊椎及腹部等部位检查。照片还可留作永久记录，便于分析对比、集体讨论和复查比较。但照片不能显示脏器活动状态。一张照片只反映一个体位（体位即照相位置）的X线征象，根据病情和部位，有时需要选定多个投照体位。

照相体位：X线检查时，患者位于胶片（或荧光板、影像增强器、下同）与球之间，身体位置与胶片、球管的关系，称为体位。

体位的名称，通常按两种方法命名：

（1）按X线进行的方向命名：X线玩管位于检查部位的后面，胶片位于其前面，X线由后向前投照，故称为后前位。反之，X线由前向后投照，则称为前后位。

（2）按接近胶片的部位命名：某些部位检查时（例如心脏、脊椎等），须作斜位检查。以胸部为例，使旋转成右肩前方贴近胶片，则称为右前斜位；反之，如左肩前方贴近胶片，则称为左前斜位。侧位投照亦然，依被检部位的某一侧贴近胶片命名，例如左例位和右侧位等。

（二）特殊缩影

1．断层缩影（Photofluorography） 是在暗箱装置内，用快速照相机把荧光屏上的影像摄成70mm或100mm的缩小照片。这种照片的工作效率比透视高、费用低，还可减少接受放射线的剂量。机器可装成流动式，直接到部队、工厂、学校、农村，为广大工农兵作胸部体检。

2．断层缩影（Tomography） 又称分层照相或体层照相。是应用一种特殊装置专照某一体层的影像，使该层影像显示清楚，而不在此层的影像模糊不清，这就可以避免普通照片上各层影像彼此重迭混淆的缺点。断层照相常用于检查肺内包块、空洞及大支气管情况；此外，还可用于其它部位的检查。根据照相时X线球管转动的形式（即轨迹），断层照相分为几种。最常用的是直线式断层照相，设备简单，装置容易。另一种是多轨迹断层照相，除直线外，还有大圆、小圆、椭圆和梅花及螺旋形等轨迹，其优点是避免直线断层照片上纵行线条状影，且显示细微结构较好，既能取得薄层又能取得厚层影像，其中薄层照相对复杂微细结构（如中耳、内耳），能获得清晰的影像。

△3. 钼靶软X线照相（Molybdenum target radiography）　X线束含有不同的波长，线束波在长短决定于X线球管阳极靶面金属材料的原子序数。绝大多数的X线球管都使用钨靶，钨的原子序数为74，能产生短波射线（硬线）多，穿透力强，适用于身体各部位的X线照相，但对于较薄的部位（如手指），特别是软组织，影像效果没有钼靶好。钼的原子序数为42，能产生长波射线（软线）多，穿透力强，适用于软组织X线照相，尤其多用于乳腺疾病的诊断。

△4. 放大照相（Magnification radiography） 摄影时增加照相部位与胶片间的距离，使投照的影像放大，称为放大照相。为着使放大后的影像不致模糊失真，必须使用0.3mm以下的微焦点球管，使X线束窄小，从而获得病变放大后的清晰影像。此法可用于显示矽肺结节，对早期诊断有帮助，亦可用于显示骨骼的细微结构及早期破坏灶。

△5. 高电压照相　亦称高仟伏相，是指用120KV以上的电压拍照X线照片。1常用120～150KV。其优点是X线穿透力强，以胸部照片而论，如被锁骨、肋骨或纵膈遮蔽的病灶容易显见；胸水或胸膜增厚遮蔽的肺部病灶也能够看到。

（三）造影检查

前已述及人体内有些器官与组织缺乏自然对比，须引入造影剂形成密度差异以下扼要叙述常用的造影剂与检查方式。

1．造影剂及其种类　高密度造影剂含钡剂、碘制剂等。

钡剂（Barium）：使用医用硫酸钡，作钡餐与钡灌肠检查；或制成钡胶浆用于支气管造影检查。

碘制剂及分油剂与水剂、片剂（丸剂）等。

（1）油剂：A、碘化油（Oleum Iodinatum）是碘与植物油结合的机碘化物，无色或淡黄色，不溶于水，能与水分散乳化。浓度40%的碘化油，用于支气管造影、瘘道造影、脓腔造影及子宫输卵管造影。乳化之碘化油可用作肝癌之栓塞剂。碘化油如有游离磺分支，其色变为棕红色，则不可使用。B碘苯酯（Iophendylatum）无色或淡黄色油状液体，不溶于水，粘稠度比碘油低，适用于脊髓造影及脑室造影。

（2）水剂：又分无机磺化物与有机碘化物（含离子型造影与非离子型造影剂）。

A、无机碘化物：为磺化钠，有效浓度为12.5%，价格低，易配制，用于逆行肾盂造影、膀胱造影及手术后胆道造影。缺点为刺激性大，不宜多用。目前，几乎不用。

B、有机碘化物：种类多，用途广。由于其排泄径路不同，又分为两大类。其一，进入体内后经肝细胞分泌至胆管再进入胆囊，故用于胆囊造影或胆管造影。此类有两种造影剂：一是碘番酸（Acidum Iopanoicum）片剂；吡罗勃定（Biloptin）胶囊，用作口服法胆囊造影，另一是50%胆影葡胺（Meglumine iodipamide），用作静脉法胆管造影。其二，有机碘通过肾脏排泄，用于各部位血管造影、心脏造影及静肾盂造影。此类造影剂也有两种：一为离子型造影剂，国内普遍使用，产品为60—70%泛影葡胺（Meglumine diatrizoate）及异泛影葡胺（Meglumine iothalamate），后者又称康锐（Conray）。两者皆含有阳离子（葡甲胺离子或钠离子）与阴离子（有机碘酸离子）。另一为非离子型影剂，不含离子，不带电，其产品有碘笨六醇（Iohexol）、甲泛醣胺（Metrizamide）、以及优维显(Iopromide或Uitravist)。非离子型造影剂较离子型造影剂具有更多的缺点，但由于经济价值高，尚不能普遍应用。

低密度造影剂含空气、氧气及二氧化碳等。多用于器官腔内或组织间隙内造影，如气腹造影、腹膜后充气造影及关节造影等。气脑造影及脑室造影由于CT检查的开展已很少采用。

2．引入途径　分直接引入法与生理积聚两种形式。

（1）直接引入法：又分为两种途径；其一是经自然通道口引入造影剂至相应的某器官，如从口腔或肛门引入钡剂行胃道钡餐或钡灌肠检查；经鼻腔（或口腔）插管至气管注射碘油行支气管造影；经尿道逆行插管注射碘水至尿道或/和膀胱是为尿道或/和膀胱造影，需要时可将导管再引入输尿管作逆行肾盂造影；经阴道插管至子宫腔内注射碘剂称为子宫输卵管造影；还有经病变或手术形砀瘘道引入造影剂，为瘘道造影或术后胆管造影等。其二是经皮肤穿刺，自针管或联结导管注射造影剂，引入与外界隔离的腔道或器官内，如各种血管造影、心脏造影、气脑造影及脑室造影等。

（2）生理积聚或生理排泄法：经口服或静脉注射造影剂，利用该造影剂具有选择性经某脏器生理聚积或排泄，暂时停留于管道或内腔使之显影，例如口服胆囊造影，静脉肾盂造影等。

3．造影前准备和造影反应的处理

为使造影检查顺利进行并获得预期效果，造影前对病人的预先准备工作显得重要。各器官的造影前准备工作在相应地章节介绍，此处着重介绍有关碘制剂造影前应注射事项：（1）查询患者有无造影的禁忌证如碘过敏、心肾严重疾病。（2）向患者解释造影的程度以求得合作。（3）作碘过敏试验，将拟用的造影剂1.0ml经静脉注入,观察15min内有无不良反应—轻者，表现为周身灼热感、恶心、呕吐、荨麻疹等；重者，反应为心血管、中枢神经系统及呼吸功能障碍，如休史、惊厥、喉头水肿及呼吸循环衰竭等。严重反应致死者极其少见，如无上述反应，才能做造影。过敏试验虽有一定的参考意义，但实践中也有作试验时无症状，而在造影时却发生反应。因此，每次注射碘剂时应准备好急救药品以防不测。如果在造影过程中出现严重症状时，应立即终止造影并进行抗过敏、抗休史和其它对症治疗。若有心脏停搏则需立即进行心脏按摩术等。

△（四）技术设备改进与检查方法的新进展简介

X线诊断学近30年来，由于物理学、药理学、医学生物工程及电子工业的发展，促进X线诊断机硬件的改善，从而获得新的影像，促进诊断学的发展。

1．大功率X线机、配备影像增强器及影像转化装置 X线机的基本结构为高压发生器、X线球管及控制台上三大部件。由于高压发生器及X线球管结构改进，使得球管能量（即功率）加大，可达100KV（Kilowatt），同时球管焦点微小（0.1—0.3mm,甚至0.05mm），故摄取照片采用高mA短时间曝光，X线摄像对比好，清晰度强。现在常用1000、1250或2000mA大型X线机作特殊检查及造影检查。

近代X线机常配备影像增强器（Imageintensifier，简称Ⅱ）及电视设备（Television,简称TV）。电视屏幕上影象亮度很大，能显示较小的病灶，比普通透视优越。操作可在比较明亮的机房或传送到其它房间内察看，后者称为隔室遥控检查，工作人员可避免射线的照射。有时还配备荧光缩影、磁带录象（Video-tape）及电影（Cine-radiography）装置，将影像记录留存，及时拍照脏器病变及功能变化，便于分析研究及会诊示教之用。上述荧光缩影、电视技术（包括录相）和电影照相等称为影像转换装置，多用于胃肠检查，观察心脏搏动，特别是在大功率X线机上配备影像转换装置，对于心脏造影及各种血管造影的诊断准确性有明显的提高。

影像增强器能减少X线用量。未配备Ⅱ的普通透视，X线球管需发射3～5mA才能达到诊断要求；而配备Ⅱ后，X线球管只须发射0.3～0.5mA,不仅合乎诊断要求，而且亮度比普通透视高。因此，Ⅱ既能减少球管损耗，又能降低患者及工作人员所接受的X线辐射剂量。

2．选择性心、血管造影（1）选择性心脏造影（Selective cardiography）：通过左心或右心导管将高浓度有机碘溶液注入某心腔内，称为选择性心腔造影，由于心脏搏动快及血液稀释作用，这种造影必须配备高压快速注射和快速换片装置。近年来，由于使用大功率双向球管同时投照正侧位照片，并结合电视、录像及电影设备从从而提高影像质量。（2）选择性血管造影（Selective angiography）：采用顶端有不同弯度形状的特异导管，经皮穿刺（多穿刺股动脉），送入特定血管内，注射有机碘溶液（多用泛影葡胺），称为选择性血管造影，这种造影应该范围极其广泛，如冠状动脉造影、经颈动脉脑血管造影、椎动脉造影以及腹主动脉各分支之造影（含腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、肾动脉等），还有其它血管等。各种造影对诊断脏器肿瘤及血管性病变（如栓塞、出血）皆有明显帮助，亦是开展介入放射学的基础。

3．数字减影血管造影（Digitalsubtraction angiography,DSA）DSA强化血管造影的分辨率，显示细小血管，是促进医学影像学发展的手段之一。DSA分为两种：

（1）静脉数字减影血管造影（IntravenousDSA,IV,DSA）DSA极大地强化动脉内低浓度造影剂的影像，故静脉注射造影剂能使周身大部分动脉较好地显影。此法称为Iv DSA。IV DSA的优点是比动脉插管创伤性大，操作简易。缺点是需要增加造影剂的用量，以增大血管内碘浓度，致使其应用仍有限制，不能取代动脉插管法。

（2）动脉数字减影血管造影（IntraarterialDSA,IA DSA）；通过动脉插管将导管直接送至特定部位前的动脉（见下述优点③），注射造影剂照相。经数字减影处理后，形成IADSA影像，其优点是，①较清晰地显示动脉小分支。②减少造影剂用量，比常规动脉造影少用50%造影剂。③不需要将导管深入插至特定部位的动脉（如同选择性或超选择性造影那样），例如在锁骨下动脉注射可显出椎动脉，在腹主动脉下部注射可显出肾动脉等等。④数字信息可储存并适时显示，有利于介入放射学的检查。

DSA的限制：①血管影象重迭，同一部位多血管相互重迭，故需要多体位投照，例如正侧位同时投照。②需要病人密切合作，避免一切随意的运动。③DSA有利于显示小动脉支，但对0.2mm以下的微小血管尚不能显示。④非自主亦即不随意的运动，如吞咽、呼吸、及胃肠蠕动影响图像清晰度。

4．电子计算机体层摄影（Computedtomography，简称CT）是近十年来发展迅速的电子计算机和X线相结合的一项新颖的诊断新技术。其主要特点是具有高密度分辨率，比普通X线照片高10～20倍。能准确测出某一平面各种不同组织之间的放射衰减特性的微小差异，以图像或数字将其显示，极其精细地分辨出各种软组织的不同密度，从而形成对比。如头颅X线平片不能区分脑组织及脑脊液，而CT不仅能显示出脑室系统、还能分辨出脑实质的灰质与白质；如再引入造影剂以增强对比度，对其分辨率更为提高，故而加宽了疾病的诊断范畴，还提高了诊断正确率。但CT也有其限制，如对血管病变，消化道腔内病变以及某些病变的定性等。（参考第七章CT检查与诊断）。

5．磁共振（Magneticresonance,MR）或磁共振成像（Magnetic resonance Image,MRI） 是利用原子核在磁场内共振而产生影像的一种新的诊断方法。为非射线成像，亦为无创伤性检查方法之一种，自80年代应用于临床后，其检查技术发展非常迅速且日臻完善，成为影像诊断学中重要的成员之一。

MRI是利用含奇数质子的原子核（如1H、13C、19F、23Na）自旋运动（Spin）的特点，置于外加的强大均匀磁场（称为主磁场）内，使原排列杂乱的原子核在磁力作用下而按周围磁场方向排列成行，这种原子核围绕主磁场轴旋转的现象，称为旋进（precession）。自旋和旋进是奇数质子原子核的两种特性，不同元素原子核的旋转频率各异。因质子旋进无聚合性，磁化向量是顺主磁场力线方向，无切割磁力线的力，故不产生电压变化，以致不能检测出磁场变化的信号，为测出其磁场变化，必须将顺磁力线的净磁化移位，因而在外加磁场内，又加用射频脉冲，使射频脉冲在质子共振频率上垂直作用于磁场，则净磁化移位，在射频脉冲结束后，可接受到因磁场改变而引起的电压变化。简述之，射频脉冲的频率如接近某元素的原子核的旋进频率，该原子即被激发，并改变原子核磁轴的偏斜方向，这一过程称为MRI。发生射频脉冲是间断的，所产生的电磁（能量）经接受器收集并转换为电信号，再经一系统处理。图像重建等，形成供诊断使用的MRI图像。除影像诊断外，还可利用高磁场（1.5T或2.0T）定域频谱分析（Magnetic Resonance Spectroscopy），显示该区域的代谢过程，利用某些疾病的早期诊断。MRI与CT相比较，其优越性是非射线成像，且可任何方向切层扫描；如冠状面、矢状面、横断面以及斜面等，MRI与CT在成像方面还有不同之处是有多个参数，如质子密度，T1与T2弛豫时间。目前软件的开发，还可不用造影剂而显示血管，称为MRA（Magnetic Resonance Angiography）。MRI也有不足之处，如成像时间长，对钙化不灵敏，费用较昂贵等。

第二节　X线诊断原则

X线诊断是临床诊断的一部分，要作出正确的诊断，必须遵循一定的诊断原则和分析方法，才能客观地、全面地得出正确结论。

一、X线诊断原则

X线诊断基本原则，概括起来是：“全面观察，具体分析，结合临床，作出诊断”。

分析X线照片时，必须避免主观片面的思维方法，养成全面观察的能力。当拿到照片时，首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法，然后按一定顺序深入细致地观察，以免注意力集中于照片上最明显的征象，忽略不明显的但又有重要意义的征象，而引起误诊和漏诊。根据需要，应照不同体位的照片，还需调阅以往照片或定期复查，从病变演变帮助诊断。

分析X线照片上影像，首先应辨别是否正常，而后才能提出异常征象。从这些异常征象中，找到一个或几个主要征象，与患者现阶段病情有密切关系。对待这些征象，应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析，推理归纳，得出诊断。例如肺内大片致密影，密度均匀一致，边缘模糊，如果邻近组织向患侧移位，则可能是肺不张，如无移位，则可能是肺炎。

只是从照片片象出发，分析归纳，得出的诊断有时还不够正确，还须结合临床资料来作结论。有些X线征象具有特征性，例如骨折、气胸、龛影、结石等等。但多数X线征只反映病变的基本病理，缺乏明确的特征。例如肺浸润性病变，可能是肺炎，也可能是结核，必须结合临床加以分析。

总之，一个正确的X线诊断的建立，就是对疾病的X线征象调查研究，以及在此基础上结合临床加以分析的认识过程。

二、观察与分析病变的注意点

（一）位置与分布

不少疾病有好发部位，如肺结核多见于肺上部，肠结核多见回盲部，骨结核多见骨骺和干骺端并常侵犯关节。

（二）形状与边缘

肺内致密影如为斑片状，则可能为炎症、结核或其它非肿瘤性病变。如致密影外形为圆或慢性愈合期中的表现；反之，如病变边缘模糊，一般反映炎症病变正的侵润，且有活动性。恶性肿瘤在进展阶段，有时边缘也稍模糊。

（三）数目与大小

病灶的大小，是单发抑或多发，有一定的鉴别意义。例如骨结构的死骨多而小，为多个米粒样；化脓性骨髓炎的的死骨则少而大，为单个或几个长条状。

（四）密度与结构

病变密度的大小及其均匀性有重要的诊断意义，例如肺内块状影密度高且不均匀，内有钙化，多诊断为结核球；密度不太高且均匀一致，多诊断为肿瘤，少数良性肿瘤也有钙化。骨密度增高反映骨质增生及硬化，骨密度减低表示骨质疏松或骨结构破坏。

（五）周围情况

邻近器官、组织的改变对诊断有一定意义。如肺内大片状致密影伴有胸腔体积缩小的邻近组织改变：如病侧肋间隙变窄、横膈上升及气管向病侧移位，多见于肺不张；反之，如胸腔体积增大，则诊断为胸积液。

（六）功能改变

器官的功能变化表现为心脏博动、横膈运动、及胃肠蠕动等改变。如心包积液或心肌疾病可见心搏动减弱；胸膜增厚粘连常见病侧横膈运动受限；胃癌则见病区及邻近胃壁蠕动消失。

（七）发展情况

某些X线征象只表明病程中现阶段状况，缺乏特征性，若以检查前后照片相比较，可了解病变发展动态，易得出诊断意见。如肺内块状致密影，究竞是结核瘤抑或恶性肿瘤？如该影已存在数年之久，且大小又无明显变化，则可诊断为良性病变，常见为结核瘤，反之，短期内块影长大，则应考虑为恶性肿瘤，而急性炎症的进展比恶性肿瘤更快，病变消散也快。

三、结合临床的注意点

在X线诊断中，只有少数疾病具有特征性X线表现，可以肯定诊断，而多数不具备特征性表现，可结合临床，分析归纳，提出诊断意见，结合临床可考虑下列项目。

（一）现病史和既往史

现病史对疾病有重要的诊断意义，例如肺内大叶性实变，临床有突然高烧、咳嗽、咳铁锈色痰，白细胞增我等表现，就在充足的理由诊断为大叶性肺炎。但如患者长期低烧、慢性咳嗽、痰中带血、血沉快，则应考虑干酪性肺炎的可能性，如实变致密度不均匀特别是痰内查到结核杆菌，诊断就能确定。

既往史对病变也有诊断意义。如青年人有关节边缘的骨质增生，以往有外伤史，则可诊断为外伤性关节病。

（二）年龄与性别

同样的征象在不同的年龄和性别，有不同的诊断意义。全例肺门淋巴结增大，在儿童多见于肺门淋巴结核，在老年多见于肺癌。盆腔内肠道外肿块，在妇女有可能为卵巢或子宫疾病。

（三）居住区域

对地方病及地区性流行病应查问居住区域，以助诊断。例如大骨节病见于我国东北和西北，包虫囊肿见于西北，血吸虫病多发生在我国江南水乡。

（四）职业史

例如诊断矽肺，需了解是否有尘埃的长期接触史。

（五）体征

心脏杂音及震颤的部位和性质，对诊断心脏病有重要意义。

（六）其它临床检查（包括其它医学影像检查）

化验、超声波、心电图、同位素扫描及病理活检对疾病的诊断有重要参考意义。例如化脓性骨髓炎在X线征象未明确前，已有白细胞升高的表现，应该近期复查照片，以便及早确诊，对腹部包块或肝肾疾病，常结合超声波及同位素扫描分析。

（七）病变发展及治疗反应

如第一次就诊不能决定诊断，可予约近期复查，动态观察病变情况，例如肺上部模糊片状致密影，诊断不能确定为结核或肺炎，经抗炎治疗后再复查，如病变迅速消散，则可诊断为肺炎。又如，肺内块状致密影，经抗炎抗结核治疗，长期无效，应警惕肺癌的可能性。

第三节　介入放射学

介入放射学（Interventionalradiology）是放射学领域在70年代以来发展的一项新技术，它使放射诊断与组织活检及临床治疗相结合，亦即应用现代X线诊断手段，同时对某些疾病进行治疗和取得组织学、细菌学、和生理、生化等资料的一种新方法。分血管介入放射学与非血管介入放射学两类。

一、血管介入放射学

亦称介入性血管造影学（Interventionalangiography），是指在诊断性血管造影的同时，自导管向血管管腔内注射药物或某些物质或施行某种措施，以达治疗目的。常用血管介入技术有三种。

（一）血管内灌注药物治疗

1．血管收缩治疗　经导管向有关动脉内滴注加压素，以控制胃肠道出血，例如食道胃静脉曲张出血、胃粘膜弥漫性出血及结肠憩室出血等等。

2．肿瘤化疗　导管留置于供应肿瘤的动脉，滴注化疗药物，使局部用药浓度加大，避免或减轻化疗引起的全身反应。

（二）经导管血管栓塞法（Transcatheterembolization）

经原血管造影的导管或特制的导管，将栓塞物送至靶血管内，一是治疗内出血如外伤性脏器出血、溃疡病、肿瘤或原因未明的脏器出血。另一是用栓塞法治疗肿瘤，因肿瘤循环部分或全部被栓塞物阻断，以达控制肿瘤之生长，或作为手术切除的一种治疗手段；亦可用于非手术脏器切除，例如注射栓塞物质于脾动脉分支内，即部分性脾栓塞，以治疗脾功亢进，同时不影响脾脏的免疫功能。

常用的栓塞物质如自体血凝块、明胶海绵、无水酒精、聚乙烯醇、液体硅酮、不锈钢圈、金属或塑料小球及中药白芨等。

（三）经皮腔内血管成形术（Percutaneous transluminal angioplasty,PTA）

60年代开始应用于动脉，使狭窄的血管扩张，70年代研制双腔气囊导管成功后，得到广泛应用，多用于髂、股、腘动脉及肾动脉。肾动脉PTA（或PTPA）多用于肾源性高血压，使狭窄肾动脉扩张，从而降低血压。PTA亦可用于冠状动脉，称为经皮腔内冠状动脉成形术（Percutaneoustransluminal coronary angioplasty,PTCA），使硬化的冠状动扩张，以达到治疗冠心病的目的。PTA使用的导管为带胶囊的双腔导管，将胶囊段置于狭窄血管处，囊内注入含有造影剂的液体，加压至3～6个大气压，每次持续10—15^o。加压可重复3～4次，多数能使狭窄血管达到扩张的效果。

PTA多用于动脉粥样硬化性狭窄的血管，其机理是粥样斑块受压，内膜和中层撕裂、伸展，使管腔增宽。其他原因的血管狭窄，如多发性大动脉炎，先天性血管狭窄，有时也可用PTA治疗。

二、非血管性介入放射学

（一）经皮穿刺活检（Percutaneousneedle biopsy,PNB）

使用细针（22～23号，外径0.6～0.7mm）经皮直接穿刺身体各部位病变区，由于针头有特殊装置，便于取出病变的活检标本。也可用细针直接抽吸病变的组织碎块，再作活检。

胸部PNB用以诊断肺脏、纵隔和胸壁病变，对肺内球形病籵及纵隔包块的定性诊断有重要意义，准确率可达85%。较常见的并发症为气胸、出血、但用细针的并发症甚少，腹部PNB应用较多，肝、胆、胰、脾、肾及腹后壁包块均可，诊断准备性亦高；骨骼穿刺须用较粗骨穿针，可诊断骨肿瘤。此外还用于穿刺甲状腺肿块，眶内肿块等等。

为保证针刺安全到达待查病变处，须用电视荧屏、CT、B超、及有关造影检查，以便指引穿刺方向。

（二）经皮穿刺引流

1．经皮肝穿胆道引流（Percutaneous transhepatic choledochusdrainage,PTCD或PTD）由于恶性（如胆管癌、胰头癌）或良性（如总胆管结石）病变，引起肝外胆道梗阻，临床出现黄疸。PTCD可行胆道内或胆道外胆汁引流，故而缓解梗阻，减轻黄疸，为根治手术提供有利条件。行PTCD前需先做经皮肝穿胆管造影（Percutaneous transhepatic），确定胆管梗阻的部位、程度、范围与性质。PTCD有内外引流之分，通过PTC的穿刺针引入引导钢丝，而后拔出穿刺外地，沿引导钢丝送进末段有多个侧孔的导管，导管在梗阻段上方的胆管内，其内口亦在该处，胆汁经导管外口连续引流，是为外引流；若导管通过梗阻区，留置于梗阻远端的胆管内或进入十二指肠，胆汁则沿导管侧孔流入梗阻下方的胆管或十二指肠，是为内引流。

2．经皮肾穿肾盂造瘘术（Percutaneous transrenal pyelotomy）　主要用于尿路梗阻引流，也可利用造瘘术的导管将肾盂或输尿管内结石向下推移，送至膀胱排出。造瘘术方法同上，使用细针经皮穿肾，进入肾盂，先做经皮顺行肾盂造影（Percutaneous antigrade pyelography）观察尿路形态、狭窄或梗阻部位及其程度，而后沿穿刺针送进引导钢丝，再将导管插入，留置于肾盂内。

第四节　X线防护

一、防护意义

一定剂定的X线照射人体后，能产生不同程度的影响，但近代X线机及机房的设计已考虑到防护措施，能保证安全使用，使接受放射量在允许范围内，不会造成身体损害。因此，对于放射线的损伤应有正确的认识，即战略上应藐视它，消除不必要的顾虑和项怖，而在战术上应重视它，对于放射线接触者应采取防护措施。

从X线管阳极靶发出的X线称为原发X线，原发X线遇到物体，如空气、检查床及患者身体后，会产生另一种向各方向散射的射线，称为散射X线，亦称散射线。散射线能量低，穿透性较原发X线弱，但接触人体时被体表组织吸收，过量能造成放射损伤。对于患者来说，所接受的射线主要是原发X线；而对放射线工作人员来说，原发X线已被各种防护措施阻挡，对身体危害的主要是散射线。近代X线机配备影像增强器，患者在工作人员接受X线辐射量仅为普通透视的十分之一。此外，还有隔室透视设备，因此，工作人员和患者接受剂量很少。

二、防护措施

（一）机房及机器的防护要求

1．机房宜较大，并有通风设备，尽量减少放射线对身体的影响，就200Ma X线机而论，机房面积不得小于36m2。另外，机房墙壁应有一定厚度的砖、水泥或铅皮构成，以达防护目的。

2．X线球管置于足够厚度的金属套（球管套）内，球管套的窗口应有隔光器作适当的缩小，尽量减少原发射线的照射。X线通过人体投照于荧光屏上，荧光屏的前方应有铅玻璃将原发X线阻挡，近代X线检查床改为密封式，床周以金属板完全封闭，可减少散射线。

（二）工作人员的防护

1．工作人员不得将身休任何部位暴露在原发X线之中，尽可能避免直接用手在透视下操作，例如骨折复位，异物定位及胃肠检查等。

2．透视时须使用各种防护器材，如铅橡皮手套、铅围裙及铅玻璃眼镜等。利用隔光器使透视野尽量缩小，毫安尽量降低，曝光时间尽量缩短。透视前应该有充分的暗适应用，以便用最短时间，得到良好的透视影像。

3．照片时也要避免接触散射线，一般以铅屏风遮挡。如照片工作量大，宜在照片室内另设一个防护较好的控制室（用铅皮，水泥或厚砖砌成）。

（三）患者的防护

1．患者与X线球管须保持一事实上的距离，一般不少于35cm。这是因为患者距X线球管愈近，接受放射量愈大。球管窗口下须加一定厚度的铝片，减少穿刺力弱的长波X线，因这些X线被患者完全吸收，而对荧光屏或胶片都无作用。

2．患者应避免短期内反复多次检查及不必要的复查。对性成熟及发育期的妇女作腹部照射，应尽量控制次数及部位，避免伤害生殖器官。早期怀孕第一个月内，胎儿对X线特别敏感，易造成流产或畸胎，故对早孕妇妇女妇女避免放射线照射骨盆部。对男患者，在不影响检查的情况下，宜用铅橡皮保护阴囊，防止睾丸受到照射。

第二章　骨及关节系统X线诊断

骨骼是人体含钙最多的组织，密度最高，与周围软组织间以及皮质、骨松质与骨骼腔之间均具有良好的天然性对比条件，有利于X线检查。

X线检查和诊断在骨及关节系统中的应用很普遍，已成为临床诊断中不可缺少的手段之一。因为X线检查不仅能显示病变的部位、范围、程度和性质，而且能进行动态和疗效的观察。处理战伤时，它可以查明有无骨折、感染及异物等，还可以发现早期气性坏疽和进行异物定位。在研究骨的生长发育以及染色体畸变等引起的骨发育异常和畸形中，它亦有重要的意义。但是，X线检查不是万能的，有一定限制。有些病变如急性化脓性骨髓炎早期X线表现，往往较临床资料出现晚，初次检查未发现骨质破坏，不能排除早期病变，需要继续追踪复查，才能确诊。有的X线征象并非特征性改变，存在首“同病异影”或“同影异病”现象，需要结合临床资料等，进行综合分析，才能作出比较切合实际的X线诊断。局部改变不能完全反映全身性疾病。软骨组织、半月板、韧带等与软组织的密度差别不大，平片不能显示，需用关节造影等方法，不能作出诊断。

本次编修教学大纲时，将颅、面骨及其相关的内容归併到本章，故中枢神经系统亦在此介绍。

第一节　检查方法

一、变通检查

摄片是骨及关节X线检查的主要方法，摄片体位主要有正位和侧位。必要时可加照其他体位，如斜位、切线或轴位等，以便从不同方向进行全面观察。有时加照对侧，以资对比。

透视一般不用。只在火器伤查找异物与定位和在骨折与脱位进行复位时才用。

二、特殊检查

特殊检查包括断层摄影、放大摄影、干版摄影学。其中断层摄影较常用，简略加以介绍，断层摄影可以逐层显示骨结构的细微改变，避免平片上前后互相重迭的干扰，因此，适用于以下几种情况：（1）平片不能显示的细小骨质破坏；（2）颅底部等结构复杂的部位或与其它结构重迭的部位；（3）显示慢性化脓性骨髓炎的死骨等。

蝶鞍区断层摄影可以避免一般照片上各层影像彼此重迭混淆的缺点，使蝶鞍影像显示清楚，有利于显示蝶鞍骨骼的细微结构及早期破坏灶、钙化。最常用的是多轨迹断层摄影，除直线外，还包括大圆、小圆、椭圆、梅花及螺旋形等轨迹，可单独使用，亦可和造影检查并用。

三、造影检查

包括关节造影、血管造影、骨膜外充气造影、瘘管造影、髓核造影、淋巴造影及脊髓造影等。

骨及关节系统疾病血管造影的目的是为了鉴别病变的良、恶习性和了解病变的起源，近年来也用于四肢烧伤、脉管炎和断肢再植、显微血管外科等。

中枢神经系统造影检查有气脑、脑室造影、脊髓造影。

（一）气脑造影及脑室造影（Pneumoencephalograophy and ventriculography）

1.适应证 主要用于脑萎缩和脑内肿瘤的诊断。

自CT问世以来，由于它的密度分辨率及空间分辨率高，故能分辨密度细微差异的病灶，例如X线平片不能区分脑组织及脑脊液，而CT则能显出脑室图像。CT检查既可减轻了患者受检查的痛苦，又可提高诊断正确率，因此气脑造影、脑室造影已被CT取而代之。

2.造影方法

（1）气脑造影是经腰椎穿刺或小脑延髓池穿刺，注入气体（常用氧气），使脑室和蛛网膜下腔充气后降低密度而显影。

（2）脑室造影是先行颅骨钻孔，经穿刺侧脑室前角或后角注入气体或阳性造影剂后，使脑室显影。

（二）颈内动脉造影（Intrenalcarotid angiography）

1.适应证

主要用以检查颅内血管疾患、颅内肿瘤及血肿等。

2.造影方法

分穿刺法和异管法两种。后者是针刺股动脉或肱动脉，将异管套在导丝上送入颈内动脉，拔出导丝后，即可注入造影剂。常用的造影剂为50%有机碘水溶液，每次注入造影剂8～10ml，注射速率约为每秒5ml。拍摄动脉期、微血管或浅静脉及深静脉或静脉窦等的前后位及侧位片。

（三）脊髓造影（Myelography）

1.适应性

脊髓压迫性病变经脑脊液动力学检查，证明脊髓蛛网膜下腔有梗阻，但病变的准确定位水平尚未能明确者。

2.造影方法

根据所用造影剂，可分为碘苯酯、碘水剂和气脊髓造影三种。其基本操作方法和步骤大致相似。现以碘苯酯脊髓造影为例，简介如下：

常规消毒，行腰椎穿刺，将碘苯酯（一般3ml即可）注入蛛网膜下腔，拔针。在透视下观察造影剂流动情况，发现异常随时摄正、侧位片。如检查髓核突出，可取俯卧位，用水平射线摄照侧位；如欲观察黄韧带肥厚，则改为仰卧位。碘水剂脊髓造影时，用阿米培克可检查全段脊髓，用双碘酞葡胺则只能检查腰段。

四、CT扫描检查（详见第七章第三、四、七、八节）

1971年英国EMI公司工程师Hounsfield研制成功第一台CT机，应用于颅脑检查，获得良好的效果。

CT扫描在中枢神经系统中应用的适应证如下：①病状体征提示有颅脑病变者。②颅脑外伤。③头颅X线平片或其它检查提示有颅内病变。④颅内病变治疗后随访。

由于骨及关节系统X线平片已能解决大部分的诊断问题，加上放射性核素和B超的应用，在软组织和骨疾患方面发挥了重要作用，使CT在骨及关节疾患中的应用发展较慢。近几年来，随着CT机械方面的不断发展和检查技术的逐步完善，在骨及关节疾患的应用范围正在不断扩大和逐步深入。实践证明CT在诊断骨及关节疾患中有其独特的价值，可以提供其他影像学检查方法难以获得的诊断资料。根据文献记载，CT扫描在骨及关节系统中应用的适应证归纳如下：（1）外伤：CT能清楚显示骨折类型、移位、压迫神经及血肿大小等；（2）脊柱疾患：CT能直接显示脊柱的先天性畸形，椎体病变、髓核脱出及椎管狭窄等；（3）已知或怀疑有原发性骨肿瘤或骨肿瘤复发者；（4）患者可疑但不明确的骨转移瘤，用常规检查方法未能确诊者；（5）用常规方法检查发现骨及关节病变有困难者；（6）指导活检；（7）测定骨骼中的矿物质含量等。

第二节　正常X线表现

在X线诊断中，没有正常结构的概念，就不能辨别异常。X线解剖是以大体解剖学作为基础的，但是，两者并不完全一致，因为X线具有穿透性能，在X线片上的阴影乃是各部分阴影的总和。例如在股骨X线片上可以显示致密的管状骨影，但它不仅代表股骨，还有股骨周围的肌肉、皮下组织及皮肤等。

按照骨骼的形态不同，可分为长骨、短骨、扁骨和不规则形骨四类。正常内骼的结构每时每刻都在发展变化之中，其X线表现也有所不同。全身骨骼数目甚多，因篇幅有限，不能一一介绍。现以长骨、四肢关节、脊椎及头颅的正常X线解剖为代表，分述如下。

一、长骨

股骨、胫腓骨、肱骨及尺桡骨都是长骨。以胫骨为例，成人期长骨由骨干和骨端所组成（图2－1）。而儿童期长骨的骨端又可分为骨骺板和干骺端等部分（图2－2）。骨端以骨松质为主。骨干由骨皮质和骨髓腔构成。其外面有骨膜和软组织复盖。在分析长骨的X线表现时，可以按照软组织、骨膜、骨皮质、骨松质及骨髓腔等横向顺序和骨骺、骨骺板、干骺端及骨干等纵向顺序进行观察。

（一）软组织（Soft tissue）

包括皮肤、皮下脂肪、肌肉及肌腱等。在优质的X线片上，正常时因有脂肪组织衬托而显示层次分明，界限清楚。

（二）骨膜（Periosteum）

分为外骨膜和内骨膜（骨髓膜）。除关节端外，骨的表面均有外骨膜复盖。内骨膜衬垫在骨髓腔里面。骨膜由纤维层和细胞层组成。正常骨膜与骨周围软组织密度相同，在X线片上不显影。

（三）骨皮质（Cortex）

由密质骨组成。密度最大，除肌肉或肌腱附着处可稍粗糙外，表面光滑，里面较毛糙，中部最厚，越向两端则越薄。有时在骨皮内可见一条光滑整齐的斜形透光线影，为骨的营养血管沟，不可误认为骨折线。

（四）骨松质（Cancellous bone）

由粗细不等的骨小梁及骨髓间隙构成。主要分布于长骨的骨端、椎体、扁骨及不规则形骨的内部。政党时为清楚的细条状骨纹理，交织排列如海绵状。

图2-1 成人长骨及关节X线解剖示意图

图2-2 儿童长骨及关节X线解剖示意图

（五）骨髓腔（Medullary cavity）

位于骨干的中央，内脂肪和造血组织。因周围有骨皮质重迭，常显示界限不太清楚，密度较低的透光影。

（六）骨骺（Epiphysis）

位于长骨的两端。在胎儿及婴幼儿多为软骨，随着年龄增长而逐渐骨化，出现继发性骨化中心或骨核。骨核初期为一个或多个点状致密影，逐渐增大，边缘可稍不规则，最后与干骺端融合。

骨龄（Bonr age）是指骨骺的骨核及不规则形骨化中心出现及骨骺与干骺端融合的年龄。根据骨龄可以推测骨骼的生长发育情况，有助于诊断。对诊断一些内分泌疾患等有一定价值。但它有一个正常标准范围，且因种族，地区及性别不同而有差异，应用时要注意这些因素的影响。

（七）骨骺板（Epiphyseal plate）

是骨骺与干骺端之间的软骨（解剖学上称为骺盘或软骨盘）。在幼儿长骨X线片上表现为较宽的横行透光带，随着年龄增长而逐渐变窄，形成一条透光线，X线学上称它为骺线，应注意与骨折线相鉴别。最后，骨骺与干骺端进行骨性联接形成骨端，长骨停止生长，骨骺线随之消失，有时残留一条致密线痕迹。

（八）干骺端（Metaphysis）

是骨干两端较宽大的部分。此处骨骼生长最活跃，是由骨松质构成的，含有丰富的弯曲的微血管袢，血流缓慢，是某些骨病的好发部位。

（九）骨干（Diaphysis）

是长骨的体部，呈长管状，中间稍窄，向两端逐渐增宽。

（十）子骨与副骨（Sesamoid bone and accesory bone）

是四肢骨骼常见的解剖变异。子骨是附着于骨骼附近肌腱中的骨块，多见于掌、指骨及、趾骨附近。副骨是某一骨的多个骨化中心在发育过程中未融合的结果。它们的特点是有一定解剖部位、常显双侧对称、轮廓圆滑，应注意与骨碎及骨骺分离鉴别。（图2-3）

图2-3 手、足骨骼之解剖变异

二、四肢关节

四肢关节的基本构造是关节囊、关节面、关节软骨和关节腔（图2-4）。应从以下三点进行分析。

图2-4 成人四肢关节示意图

（一）关节囊（Joint capsule）

连接包绕整个关节，分为两层，外层为纤维层，内层为滑膜层。滑膜能分泌滑液，以润滑关节和营养软骨。在X线片上关节囊和周围其他软组织相似而不易区分。

（二）骨关节面（Bony joint surface）

是关节骨端的一层骨皮质。正常骨关节面光滑整齐、完整。

（三）关节间隙（Joint space ）

由关节软骨及解剖学上的关节腔所形成。因此，X线学上的关节间隙和解剖学上的关节腔不同。前者是关节软骨和关节腔的总和，要比后者宽。X线片上显示两相对骨关节面之间的透光间隙，宽度匀称，其宽度因年龄和部位不同而异。例如儿童由于骨骺周围的软骨尚未完全骨化，关节间隙显得比成人宽。

三、脊椎

包括椎体、附件及椎间盘等（图2?/FONT>5）。

图2-5　单个正常腰椎解剖 A 正位 B 侧位 C 上面观 1椎弓根 2横突 3上关节突 4下关节突 5椎板 6棘突 7椎孔

因为周围组织较厚，特别是胸腰椎透视看不清，都应采用摄片观察。观察时，须注意脊椎的序列（即排列的顺序）、椎体的大小、形状及结构、椎间隙的宽度、附件的骨质及椎旁软组织等的改变（图2-6）。

图2-6 正常腰椎X线解剖

（一）椎体（Vertebral body）

成年人的椎体大致为长方形，大小及形状与邻近的椎体相似。表面为一薄层骨皮质，内部有大量骨松质。在正位片上椎体与附件互相重迭，不如侧位片显示清楚。

（二）附件（Appendage）

它由椎弓根、椎板、关节突、横突及棘突组成。在正位片上，附件和椎体影像重迭，酷似面部的“五官“。在椎体两侧有一对卵圆形环影似眼睛，为椎弓根的断面。两侧椎弓根内缘间的距离为椎弓根间距离（表2－1）。由椎弓根向两侧横行并超出椎体的骨突似耳朵，为横突。在椎体中线偏下方有一梭形影似鼻子，为棘突的断面。棘突的两旁为椎板。椎弓根的上下各有关节突，下关节突状似牙齿。相邻脊椎的上、下关节突构成椎弓关节。在侧片上，附件左右重合，椎弓根在椎体后方，并向后分别为上、下关节突和棘突。横突重迭而显示不清。

表2－1 椎弓根间距最大正常值

（三）椎间盘 (Intervertebral disc)

包括髓核、纤维环及上下软骨板。整个椎间在X线片上显示为一透光间隙，称之椎间隙。相邻椎间隙的宽度大致相似。腰椎间隙大于胸椎间隙。

（四）椎旁及椎前软组织（Paravertebral andprevertebral soft tissue）

1．颈椎前方软组织

包括鼻咽部、口咽部、喉咽部及食管上端。在侧位片上颈椎前的咽后壁软组织显示清楚。儿童期因淋巴腺样体发达而较厚。成人腺样体萎缩变薄，其下端厚约0.5cm，由下向上渐变厚，相当于第一颈椎平面处咽后壁的厚度约为1.5cm（图2－7）

PP=咽喉软组织，

PV＝喉室后软组织，

PC=环状软骨后组织，

C=第四颈椎椎体中部前后径。

图2－7　　颈部软组织

2．胸椎旁线（Parathoracicvertebral line）

它是纵隔胸膜的矢状面投影。它的形成与胸降主动脉有密切关系。在正位片上沿胸椎左侧与降主动脉间有一条与脊柱外缘大致平行，密度增高线状影（图2－8）。

3．腰大肌阴影（Psoasshadows）

在正位片上腰椎两侧有腰大肌，其外缘由于脂肪组织衬托而显示，呈自上向外下斜行的三角形软组织影。脂肪缺乏者，腰大肌显影欠佳。

（五）脊柱的序列

脊柱在正位片上排列应呈一条直线；在侧位片上椎体的前缘和后缘应各自连成一条自然的弧线。婴儿只有一个向后凸出的弯度；成人有四个弯曲即颈椎向前弓，胸椎向后突，腰椎向前弓及骶椎向后突。

图2－8　　胸椎旁线

四、头颅

为了系统分析头颅平片，应按以下顺序，逐项观察（图2－9及图2－10）。

图2－9　　头颅侧位

图2－10　　头颅－后前位（中心X线垂直）

（一）头颅（Vertex）

它由额骨、顶骨、颞骨及枕骨组成。

1．

在常规照片上呈密度和厚度一致的淡影。头皮内若有金属异物和软组织肿块均可显影。

2．颅板（Tables ofskull）

成年人颅骨可分为内、外板（Inner outer tables）板障（Diploe）。骨板相当长骨的骨皮质。外板较内板厚，厚度约1～2mm。板障为松质骨，居内、外板之间，呈颗粒状，厚度变异大，厚者可达2～3cm。婴儿板障尚未发育，老年人板障则因骨化，分层皆不清。

3．颅缝（Cranialsutures）

为两块颅骨衔接处，呈锯齿状。额、顶骨间为冠状缝，顶、枕骨间为人字缝，都可在侧位片中显示清楚。颞、顶间为鳞状缝，侧位片中能见度较差。颅缝间多余的骨块，为缝间骨（Wormian bone），多见于人字缝，不可误认为骨折。颅缝宽度不超过2mm，随年龄增长而逐渐变窄。冠状缝、人字缝和矢字缝约30岁闭合。

4．脑回压迹（Convolutionalmarkings）

是脑回在颅骨内板上压近形成的边缘不清的凹陷，X线表现为圆形或卵圆形的透光影，形如手指印，故又名为指状压迹。

5. 血管压迹（Vascularmarkings）

（1）脑膜中动脉压迹（Vascularmarkings）

是脑膜中动脉压迫内板形成的树支状沟槽,X线表现为较清晰条状透光影。主干由蝶骨嵴外端向上行于冠状缝之后，分支渐细，呈枯树支状，边缘清楚，后支较细，由颞骨鳞部内面向后呈平直走行。注意和骨折线鉴别（见表2－2）

（2）板障静脉压迹（Middlemeningeal artery channel）

位于板障内故名。多见于额及顶部，轮廓不如动脉压迹清楚，数目多少、走向及粗细变异较大，可互相吻合呈星芒状。

（3）静脉窦压迹（Diploicvein markings）

在侧位片上，常可见横窦及与其相连续的乙状窦压迹，呈边缘不清楚的窄条状透光带由枕内粗隆沿枕骨前行抵达岩骨后转向下。

（4）蛛网膜粒压迹（Venoussinuses markings）

多位于矢状缝两旁，X表现为边缘清楚的小圆形透光区，直径约0.5cm.

(二)蝶鞍（sella turcica）

是观察头颅平片的重点。因它位于颅底部的中央，无论鞍内或蝶鞍附近或离其较远的颅内占位病变常直接地或间接地受影响，并发生相应的骨质改变。

1．结构

蝶鞍前方以鞍结节及向下延续的前壁为界，鞍结节两侧的蝶骨小翼对称地向内后方的骨性隆起为前床突。鞍背为蝶鞍后界，其前缘的外上角有后床突指向外方。蝶鞍与其下方的蝶窦隔以鞍底。鞍底为一薄层密质骨，轮廓清楚，侧位片中平直或轻度凹陷。正位片中平直或轻度凹陷。正位片上可见鞍底轻度隆凸、平直或轻度向下凹陷。部分鞍底左右不对称，一侧稍高于对侧而呈一斜坡。

2．大小

前后壁间最大距离为前后径，约8～16mm(平均11.5mm)；前后床突间联线至鞍底间最大垂直距离为深径，约7～14mm(平均9.5mm)(图2－10)

A B为前后径，E F为前后床突间联线，C D为深径

图2－11 蝶鞍大小之测量

3.形状

有椭圆形、圆形和扁平形三种。成人者大多为椭圆形，小儿以圆形占多数。

（三）颅内生理性钙化（Pinealbody calcification）

正常情况下，颅内某些结构可以钙化，无病理意义，故称为生理性钙化。

1．松果体钙化（Pinealbody calcification）

其大小和形状差别相当悬殊，小者如针尖，大者不超过1cm.。位置较恒定。侧位片上简略的定位方法为：①鞍疹项端向后及上方各3cm；②外耳道中点上方4cm及后方1cm。在正位片上居中线。

2，脉络丛钙化（Choroidplexus calcification）

X线片上表现为一小团钙化点，位于松果体的后及下方各2cm处，常左右同时钙化。在正位片上居中线两旁。

3．大脑镰钙化(Falxcerebri calcification)

常位于大脑镰的前部，向上延至矢状窦，正位片上表现为中线上的一条致密影。

4．床突间韧带钙化（Interclinoidligament calcification）

表现为前、后床突间韧带钙化，形成所谓“桥式蝶鞍”“或封闭蝶鞍”。

（四）岩骨尖部及内耳道

在正位片上投影于两侧眼眶内，内耳道左右大致对称，大小相差一般不超过2mm，上下缘清晰，可互相平行或中段稍宽。其宽径为5－8mm,平均5.0mm

五、气脑及脑室造影正常表现

以脑室造影为例，加以描述其正常表现（图2－12、13、14）

图2－12　　前后位

图2－13　　后前位

图2－14　　侧位

1．侧脑室位于大脑半球内。它分为前角、体部、三角区、后角和下角五部分。侧位片上，五部分均可显示。在前后位片上，两侧脑室前角与体前部影像重迭，居中线两旁，略呈矩形，两侧对称。中间的纵行线状致密影为透明中隔。在后前位片上，因两侧脑室体部皆逐渐向外下行，与下角相联，而形成骑跨中线的八字形，后角影常呈一类圆形低密度区与上述部分重迭。

2．三脑室位于两丘脑之间。在侧位片上，它显影浅淡，呈一不规则的四边形。上下两缘较长而光滑，呈弓状上突。前后两缘较短而不平整。前上缘有视隐窝及漏斗隐窝。后缘有松果体及其上隐窝。前上方有室间孔与侧脑室相通，后下端与中脑导水管相接。近脑室中心有类圆形致密影为中间块。前后位片上，呈窄带状，居于中线，在透明中隔下方。后前位片上，呈带状，较宽短，亦位于中线。

3．中脑导水管在中脑内，偏居背侧。其腹侧为大脑脚，背侧为四迭体。在侧位片上，呈细管状弓向背侧，向下与四脑室相连。在后前位片上呈管状，位于中线，在前后位片上多不显影。

4. 四脑室在侧位片上，呈三角形，底在前，顶向后上，在后前位片上，呈菱形，位于中线。

5. 脑池与脑沟脑池为扩大的蛛网膜下腔，位置恒定，形状各异，个体差异大。脑沟呈窄带状，宽约1～3mm.

六、颈内动脉造影（Internal carotid angiography）正常表现（图2－15）

图2－15　　正常颈动脉造影

颈内动脉进颅后向上前行，在鞍背处转向前，进入海绵窦。在前床突附近向后上作S状弯曲绕行，通常称此为虹吸。于前床突内侧穿过硬脑膜后，形成颈内动脉床突上段，向外上行约1cm后分为大脑前动脉和大脑中动脉。颈内动脉虹吸部先分后分出眼动脉、后交通支及脉络膜前动脉。

大脑前动脉向前内行达大脑纵裂处即转向上行于大脑半球内侧面，达胼胝嘴后即行于胼胝沟内，改称胼周动脉，沿胼胝体后行。胼周于前端分出胼缘动脉，居于扣带沟内。大脑前动脉上行段向前发出一小支，分布于额叶内侧面为额极动脉。

大脑中动脉分出后，先于额叶下面与颞极间的侧裂池内，向外行，然后转向外上，进入外侧裂，故称之侧裂段。它沿此裂向后上行，先后分出额顶叶支、顶后支、角回支和颞后支，分布于大脑半球前2／3的凸面。各支位置较恒定，在侧位片上，大都能识别。

脑血管造影侧裂三角及侧裂点（Sylvian triangle andsylvian point on the cerebral angiography）:大脑中动脉于脑岛前下缘，距内板2～3cm处向后上弯曲进入外侧苏氏裂，称侧裂段，由一主干或2～3分支构成。脑岛位于外侧裂深处，略呈三角形，上缘水平。侧裂段后上行于脑岛时分出5－8支额顶升动脉，最前一支垂直向上形成侧裂三角前缘，其他支斜向后上呈扇形，抵脑岛上缘后折返并由外侧裂穿出脑表。侧位片上，折返段血管走行方向与x 照射方向一致而形成浓点。各浓点的连线多呈直线或凹面向下的弧形，最后一浓点为侧裂段折转出裂所致，称之侧裂点，距颅骨内板3.0～4.3cm。由人字缝尖以上2cm至前床突尖端的联线为为床顶线，侧裂段位于该线上及下各1cm的范围内。侧裂三角在侧位片中位于大脑半球的中部，可根据它的移位及变形推断幕上占位病变的部位。

在正位片上，大脑前动脉居中线，大脑中动脉则居外方。此两大分支与颈内动脉形成“T”字形，它们各自的分支互相重迭而不易辨认。

正常的脑动脉随脑回及脑沟而起伏，因而呈柔软弯曲状，管径自根部至远端渐次变细，外形光滑。

七、脊髓造影的正常表现（图2－16、17）

图2－16 胸髓碘油造影正位1.脊髓　 2.神经鞘袖

图2－17 胸髓碘油造影 侧位 1.脊髓2.椎体 3.椎间盘

在正位片上，碘油呈柱状不透光影，位于椎管中央，其宽度比椎管略小，油椎两侧密度更高，中间密度较低呈相对之条状透光影，前者为蛛网膜下腔，后者为脊髓。在脊髓园锥以下，油柱密度均匀。脊神经根伸向鞘膜管的部分呈小三角形突起，两侧对称，称为神经鞘袖。

在侧位片上，造影齐出呈柱状，前缘比较光滑，仅相当于椎间盘的部位轻微凹陷，后缘因解剖毗邻结构关系，显得不太光整。通常之侧位垂直投照片，如果造影剂量少并不能显示真正的脊髓前后缘情况，只有采用俯卧位水平投照，才能真正分别显示脊髓前、后缘情况。

八、副鼻窦（Paranasal sinuses）及乳突（Mastoid）

（一）正常副鼻窦

为鼻腔周围颅面骨中的含气空腔，共四对、上颌窦、额窦、筛窦及蝶窦，它们的内壁上皆衬有粘膜，它们各有一定部位，形状及出口。

副鼻窦的X线检查方法有平片、断层摄影及造影检查。其中平片是最基本的方法。

因副鼻窦居于面部及鼻腔左右两侧互相重迭，需采用不同照相位置。目前多采用华氏位（Water），也称为鼻颏位。投照时患者取坐位或俯卧位，颏部置于台面中线，头略仰，使鼻尖距片匣约2cm，听眦线与台面呈37^°角。X线中心垂直射于底片上。

正常影像（图2－18）：

图2－18 正常副鼻窦，华氏位（Water）

上颌窦 位于鼻腔两侧，为倒置的三角形透光区，左右大致,骨壁清楚，粘膜可不显影或为沿窦壁厚度不超过1mm的软组织影。

额窦位于两眼眶的内上方，左右各一，不一定对称，正常额窦气化程度差异大，气化良好的额窦略呈花瓣状。

筛窦位于鼻腔和两眼眶间的小蜂窝状影，为筛窦前群。筛窦后群在此位置中位于眼眶内下方并与鼻腔侧壁重迭，不易观察。

蝶窦 因与上、下颌骨重迭而不易观察，常用颏顶位检查。

（二）乳突侧位摄片法及其正常表现

乳突（Mastoid）是颞骨的一部分，和中耳之间有鼓窦相通。鼓窦在中耳的后上方，大小约1cm左右的腔隙。乳突位于鼓窦之后，为一些有规律的蜂窝样气房。它们的内面都衬有一层粘膜。

乳突体积小，结构比较复杂，与周围多种结构重迭，故需多个检查位置。常用的乳突侧位像之一为劳氏位，即双15^o位。摄片时使患侧贴X线片匣，X线中心线向面及向足各倾斜15^o，并经健侧外耳道后及上方各6cm处射向片匣中心。

正常影像（图2－19）

1．岩骨呈三角形密影，中间稍偏前可见内、外耳道重迭所致的双环影。

2．颞颌关节位于外耳道之前。

3．鼓窦位于外耳道后上方约1cm。

4.岩骨后缘有乙状窦压迹形成从后向前下行的带状淡影。

5．岩骨上缘密影包括鼓室（即中耳）盖。

6．乳突气房发达者为气化型，气化差如颅骨板障者为板障型，介于两者之间者为混合型。

图2－19 乳突，劳氏位

1.外耳道 2.内耳道 3.鼓 窦 4.乳突气房 5.乙状窦压迹

6.耳 廓 7.鼓室盖 8.颞颌关节　9.后颅凹底

第三节　基本病变X线表现

一、骨骼异常表现

（一）骨组织异常

1．骨质稀疏（Osteoporosis）(图2－10)是指在单位体积内的骨量减少而骨组织的化学成分无改变。在组织学上见骨皮质变薄，哈氏管扩大，骨小梁数目减少。是成骨与破骨间失去平衡，破骨作用超过成骨作用的结果。骨质稀疏原因很多。全身性骨质稀疏多见老年、绝经后的妇女、内分泌疾患及营养不良等：局限性骨性稀疏则多见于感染、废用等。X线表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁数目减少且变细，轮廓清楚，小梁间隙加宽。若脊椎骨发生骨质稀疏，除了上述表现外，由于脊柱承受体重，严重时椎体受压，可造成双凹变形或楔形变。

2．骨质软化（Osteomalacia）（图2－20）是指在单位体积内的钙质含量减少而骨组织的有机成分正常。在组织学上见骨小梁中央部分钙化，而周围未钙化的骨样组织相对增多。它是成骨过程中，骨样组织的钙化不足所致。其原因主要是钙磷代谢障碍。如维生素D缺乏、胃肠道吸收功能低下，碱性磷酸酶活性减低及肾脏排泄钙、磷过多等。常见于佝偻病、骨质软化症等。X线表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁细而模糊，由于骨质软化，负重骨骼可发生弯曲变形。

在X线上骨质稀疏和骨质软化都表现骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁减少。其不同点在于前者骨小梁轮廓清楚，无骨骼弯曲变形，而后者骨小梁轮廓模糊，骨骼多有弯曲变形。

图2－20长骨皮质横断面图解：表示骨质稀疏与骨质软化现象

A .正常板层结构：自上而下为骨膜下层板、哈弗氏系统、从髓腔发生的骨小梁；细线为层板，粗线为结合线 B. 正常钙化骨（黑色） C. 骨质稀疏；骨完全钙化，但骨量不足 D. 骨质软化、大量的骨质为非钙化骨样组织，在X线片上不能显影

3.骨质破坏（Destrruction of bone）是指局限性骨组织消失或由病理组织所代替。骨质破坏可见于各种骨感染、肉芽肿、骨肿瘤和肿瘤样疾患等。X线表现为局限性骨质密度减低，正常骨结构消失，其边缘、形状及周围骨质改变因病变性质不同而异。例如恶性肿瘤的破坏区常边缘模糊而不规则，骨囊肿的破坏区边缘光滑且锐利。因此，骨质破坏时，应注意其部位、大小、数目及边缘情况，并进行综合分析。

4．骨质增生、硬化（Hyperostosis osteosclerosis）是指在单位体积内骨量增多。在组织学上见骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多。它是成骨作用增强或破骨作用减弱或两者同时存在的结果。其原因很多。按其范围可分为局限性和全身性两种。以前者为常见，如慢性感染、外伤、恶性骨肿瘤及退行性骨关节病等；后者较少见，如石骨症、氟骨症等。X线表现为骨质密度增加，骨皮质增厚，骨干加粗、骨小梁增粗、增多，骨髓腔境界更加不清楚，甚至变窄或消失。骨质增生的另一种X线表现为骨刺、骨桥、骨赘或骨唇等，常发生于骨端边缘，肌腱、韧带等附着处。

5．死骨（Sequestrum）是由于一部分骨组织的血液供应中断后引起骨质坏死所致。死骨周围逐渐被脓液或肉芽组织所包绕而与主骨分离。死骨多见于慢性化腔性骨髓炎，也见于骨结核、骨缺血性坏死和外伤骨折后脂肪及栓塞等。X线表现为位于透光区中游离骨块，密度稍增高。死骨的密度增高原因有：（1）周围骨质稀疏的衬托而相对增高；（2）未吸收的死骨骨小梁上有新骨形成；（3）死骨被压缩。

6．骨膜增殖或称骨膜反应（Periosteal proliferation orperiosteal reaction）外伤、炎症及肿瘤等病变刺激骨膜而引起骨膜增生，经过钙化及骨化产生新骨。根据新骨在X线片上的表现形式，分为下列几种类型（图2－21）。是骨膜成骨过程中生长速度和骨小梁排列不同所致。在鉴别诊断意义上，有一定参考价值。

图2－21 骨膜增殖类型

A平行型 B 葱皮型 C 花边型 D、E 放射型

（1）平行型（Parallel type）：皮质表面平行的线状致密影，与骨皮质间隔以纤细的透光影，密度小于骨皮质，长度不定。多见于感染、骨膜下血肿、骨折等。

（2）葱皮型（Onion-peel type）：多条线状密影，有如成层排列，则呈葱皮状。多见于感染、尤文氏肉瘤及骨肉瘤。

（3）花边型（Lace-work type）：骨膜增殖所产生的新骨沿皮质表面分布不匀，呈波浪状。见于感染及肺性骨关节病。

（4）阳光型（Sunbursts type）：是骨膜增生所产生的新骨与主骨干垂直。X线表现为从骨皮质伸向附近软组织的致密线影，呈光芒状。可见于血管瘤、脑膜瘤及血友病。恶性肿瘤（尤文氏肉瘤及骨肉瘤）所产生的瘤骨也有类似表现。

（5）三角型（Triangular type）（即骨膜下垫Subperiosteal cuff）：是骨膜被下面的恶性肿瘤抬高、刺激和破坏所致。X线片上可见被抬起的骨膜两端有一三角形致密影，多见于骨肉瘤，并常与针状瘤骨同时存在。

7．骨骼大小、形状、轮廓的改变可见于先天性畸形、骨质破坏或增生及继发的功能障碍。例如巨细胞瘤常见于长骨的一端，患处膨大变形，骨内破坏区边缘清楚。又如关节结核、类风湿性关节炎等，因骨质稀疏及功能障碍后引起废用萎缩变细。

（二）软组织异常

1．软组织肿胀（Soft tissue swelling）多见于外伤及炎症所致充血、水肿。例如在早期化脓性骨髓炎，X线片上未见骨质改变，但由于充血及水肿所致皮下脂肪层与肌肉层间的界线模糊，且可见网状影出现。此外，瘤性或炎性肿块可在软组织内产生块状影，边界较清楚。邻近软组织受压推移，层次清楚。

2．软组织萎缩（Soft tissue atrophy）多见于功能障碍及废用。例如下肢长期瘫痪者，患侧肢体细小。X线表现为肌层变薄而肌间脂肪层相对地加厚。

3．气肿（Emphysema）即软组织内气体积聚，多见于开放性创伤及厌气菌感染。前者如胸部伤引起的皮下气肿，后者如四肢的开放性骨折并厌气菌感染，周围软组织内有不规则的条状透光影，沿肌肉间隙分布。

4．钙化或骨化（Calcification or ossifcation）外伤后可发生骨化性肌炎。血管壁，脓肿壁、寄生虫病及肿瘤可在软组织内发生钙化或骨化。

5．异物（Foreign body） X线检查可显示密度很高的金属异物（不透光异物）。在较薄的部位，如上肢及手、足等处半透光或透光异物如石块、玻璃片等，有时亦可显示。

二、关节异常表现

（一）关节周围组织肿胀及萎缩（Periarticular soft tissue swelling and atrophy）

关节疾病常刺激滑膜，产生滑液。同时还可引起关节囊及其周围软组织充血、水肿等病理改变。X线表现为该处软组织较对侧增厚和密度增高。常见于急性化脓性关节炎。

疾病严重时，关节功能受限，导致废用性萎缩。X线表现为患侧软组织较对侧变薄和密度降低，常见于关节结核和类风湿性关节炎。

（二）关节间隙增宽、狭窄及消失（Widening 、narrowing and disappearanceofoint space）

形成关节诸骨由坚强的韧带、肌腱及肌肉连接在一起，以保持其稳定。急性关节病变削弱关节周围结构并伴有大量积液，可使关节间隙增宽。外伤时强力牵拉可使关节两骨分离和关节间隙增宽。如关节间隙仅轻微增宽，须与对侧比较方可肯定。

X线所见的关节间隙主要为关节软骨构成，软骨被破坏后即产生关节间隙狭窄，甚至消失。

（三）关节破坏及增殖（Destructionand proliferation of join surface）

关节软骨被破坏后，骨性关节面失去保护，暴露在关节腔内，直接受病变的侵犯而产生破坏、增殖等改变。

（四）关节强直（Ankylosisof joint）

关节病变产生纤维性或骨性组织，使其活动受限制，称为关节强直。如关节强直在X线片上只见间隙狭窄，关节面正常或略不规则，名之纤维性强直。如关节间隙全部或部分消失并有骨小梁贯穿其间，名之骨性强直。

（五）关节脱位（Dislocationof joint）

构成关节诸骨丧失正常对位关系时称之关节脱位。部分失去对位关系时称之半脱位，完全失去对位关系时称之全脱位。

三、头颅异常表现

（一）颅内压增加（Increased intracranial pressure）

颅骨为一坚硬外壳，容量有限。某些颅内疾病，例如脑瘤或脑积水，使颅内容物增多，则压力增高，进而引起一系列颅骨的改变。一般持续3～6个月即可出现X线变化，主要表现如下（图2－22、23）：

图2－22 颅内高压所致蝶鞍改变

图2－23 儿童颅内高压所致颅缝分离

1.冠状缝 2. 人字缝

1．蝶鞍改变是成年患者颅内压增加的重要表现。早期改变为后床突及鞍背骨质吸收，密度减低和轮廓模糊。进一步发展可见鞍底因骨质吸收而密度减低和轮廓模糊。鞍内病变可使蝶鞍增大，前后径及深径都增加，与颅内压增加引起的蝶鞍改变不同。

2．颅缝分离是儿童患者颅内压增加的重要表现。由于儿童的颅缝尚未骨化，所以当颅内压增加时即可分离。

3．颅骨变薄、脑回压迹增多及加深，这是颅骨受压吸收的表现。

（二）颅内占位性病变（Intracranial space-occupying lesions）

1．平片表现

颅内占位性病变，如肿瘤及血肿等，可依它们占据的位置、大小、发展速度及内部结构（如钙化）不同，出现多样化X线表现。

（1）颅内压增加征象：无论那一种占位性病变都会使颅内压力有不同程度地增加，常以蝶鞍变化出现较早，其变化如上述。

（2）肿瘤钙化：颅内肿瘤因坏死、出血、较易发生钙化，囊壁及血管也可发生部分钙化。钙化不能表示肿瘤的大小，因不是瘤块整体钙化，故多数只能表示肿瘤的所在部位，例如颅咽管瘤（图2－24）。

图2－24 侧位片显示鞍上颅咽管瘤钙化及颅缝增宽

（3）局限性骨质改变：邻近颅骨的肿瘤可引起骨质增生，骨板变薄或骨质破坏。常见于大脑凸面脑膜瘤和胶质瘤。根据骨质改变可进行定位诊断（图2－25）。

（4）血管压迹改变：由于肿瘤的血液供给丰富，可见局部血管压迹增多和增粗，常见于脑膜瘤（图2－　25）。

（5）生理性钙化移位：松果体位于中线，其钙化可被一侧占位性病变推向健侧。

图章－25 右顶叶矢旁部脑膜瘤，右侧位

右顶骨后上部颅内板增生，有一条增宽血管自脑膜中动脉前 枝分出引向骨增生区域。蝶鞍显示鞍外肿瘤之典型征象：鞍背后床突消失，鞍底骨萎缩。

2．脑室造影改变

（1）凡位于一侧大脑半球肿瘤，常使脑室系统中线结构（透明中隔，三脑室及导水管）向对侧移位。对侧侧脑室扩大。根据肿瘤所在部位，患侧侧脑室可发生不同形式的压缩变窄和移位，甚至完全闭塞。贴近脑室的肿瘤早期即可使脑室发生局部受压变形（图2－26，27）。

图2－26 大脑各区占位透明隔和第三脑室移位关系

（2）第三脑室、中脑及松果体肿瘤的主要改变为两侧脑室发生对称性扩大，移位不显著，同时有全部或部分第三脑室狭窄变形。

（3）后颅凹肿瘤除使两侧脑室对称性扩大外，第三脑室也扩大，中脑导水管及第四脑室可发生移位、变形或闭塞等。

必须指出，个别颅内肿瘤病例，气脑造影可示脑室正常，无移位或变形，系大脑广泛浸润型脑胶质瘤。

3．脑血管造影改变

（1）颅内肿瘤在脑血管造影上的主要改变有二：一是血管移位，另一是病理血管及肿瘤的血循环。故脑血管造影，不仅能籍以确定肿瘤位置，还可为确定肿瘤的性质提供线索（图2－28、29）。

图2－27 大脑半球各区占位病变脑室变形

图2－28 左额叶脑膜瘤

侧位示大脑中动脉稍向后下移位，在额叶下部有瘤血管影。前后位示大脑前动脉明显向右侧呈弧形弯曲，大脑前动脉与中动脉形成“O”字形征。

颅内肿瘤推挤邻近的脑和血管,使血管发生移位、靠拢或分开、牵直或迂曲，因而可根据其改变情况进行定位。例如在正位片上，大脑前动脉向对侧移位，说明该侧大脑半球有肿瘤。在脑血管造影正位片上，因占位性病变位置不同，引起大脑前动脉侧移位的形态亦异。可出现一些特殊X线征象，有助于定位。例如大脑镰征（falx sign）：当占位性病变位于额叶后部或顶部矢状窦旁或大脑凸面偏上时，大脑前动脉的远段因大脑镰的阻挡而无移位或轻度向键侧移位，其近段于大脑镰游离缘平面则向健侧急剧转折，形如钩状，称为大脑镰征阳性。如占位性病变位于大脑镰或其旁侧，大脑前动脉近、远段同时向健侧呈圆弧形移位，无钩形，称为大脑镰征阴性。额极征（Frontopolar sign）大脑前动脉向对侧移位，如于额极或胼缘动脉分支处屈曲成角，指向患侧，称为额极征阳性。这是由于额极或胼缘动脉的牵拉作用所致，多见于顶颞部较大占位性病变。若额极或胼缘动脉失去牵拉作用，额极或胼缘动脉可与大脑前动脉一起移向健侧，分支处呈十分光滑的弧形，称为额极征阴性，多见于额叶前部占位性病变。又如在侧位片上，胼周动脉及胼缘动脉下移、牵直，说明肿瘤在额叶或顶叶矢旁区：大脑中动脉侧裂段上移，分支集拢，说明肿瘤在颞区，若该段下移，则说明肿瘤在额叶或顶叶。大脑中动脉侧裂段上移，分去集拢，说明肿瘤在颞区，若该段下移，则说明肿瘤在额叶或顶叶。

根据肿瘤血管的形态、分布范围、循环速度和动脉的来源等，可以判断肿瘤的性质。如脑膜瘤可见供养动脉来自该侧颈外动脉，肿瘤内动脉呈放射状或栅栏状排列，持续显影时间较长；恶性胶质瘤的肿瘤内循环常表现为排列杂乱、粗细不等的血管，可见引流静脉早期显影等。

（2）颅内血肿属占位性病变。脑血管造影表现以血管移位为主，常见大脑前动脉向对侧移位。脑外血肿除发现有血管移位外，还可见脑表面的血管与颅骨内板间有无血管区出现（图2－30）。脑内血肿的造影表现与脑瘤的占位效应相似。

图2－30 额顶叶慢性硬膜下血肿前后位

图示大脑前动脉向健侧移位，大脑中动脉的未梢枝向内移位，额顶叶外上部显示无血管区。

四、椎管内占位性病变

椎管内肿瘤的种类很多。临床上根据肿瘤的生长部位分为髓内肿瘤和髓外肿瘤两大类，后者又可分为硬膜内肿瘤和硬膜外肿瘤。

（一）平片表现肿瘤所在平面之椎弓根内缘变平、凹陷、变窄或消失，椎弓根间距离增大和椎体后缘凹陷以及椎间孔增大、局部骨质破坏、钙斑和椎旁软组织块影等（图2－31、32、33）。

（二）脊髓造影表现根据梗阻面的形态可确定肿瘤的部位。

1．脊髓外硬脊膜内肿瘤：梗阻面呈杯口状，脊髓受压移位（图2－34）

2．硬脊膜外肿瘤：梗阻面呈梳齿状，一侧油柱边缘受压变平，脊髓移位较轻（图2－35）

3．脊髓内肿瘤：脊髓局部膨大呈梭形，无移位（图2－36）。

图2－31 正位，椎弓根距离增大

图2－32 侧位，椎间孔扩大

图2－33正位，椎旁软组织块影

图2－34 髓外硬膜内肿瘤

图2－35硬膜外肿瘤上行下行碘油造影

图2－36髓内肿瘤上行碘油造影

五、副鼻窦异常表现

（一）窦腔混浊、密度增高

可因副鼻窦粘膜充血、水肿或增厚；或窦腔内有渗出液、腔液或血液软组织肿块所致。窦壁骨质增厚及其周围软组织肿胀，也可出现窦腔密度增高。如一侧副鼻窦发育不良，则该侧窦壁较厚，窦腔透光度减低，勿误为病变。

（二）粘膜增厚

急性炎症时粘膜充血水肿，或慢性炎症粘膜纤维增生时，可见与窦壁平行的环形软组织影。若粘膜肥厚凹凸不平，常为过敏反应性改变。

（三）窦腔内软组织块影

炎性息肉常为多发，亦可单发，呈半圆形或分叶状软组织块影，与窦壁相连。单发、边缘光滑的软组织块影，位于上颌窦下壁，多为粘膜下囊肿。边缘不规则软组织肿块影多为肿瘤所致。

（四）窦壁骨破坏

多为恶性肿瘤所致。呈侵蚀性破坏，边缘不规则。

六、乳突异常表现

（一）乳突气房消失

急性炎症因乳突气房粘膜肿胀，气体吸收及炎性渗出，使乳突气房呈云雾状密度增高或因气房间隔骨吸收而模糊。慢性炎症时，则逐渐出现反应性骨增生，表现为密度增高，看不清乳突气房的结构。

（二）肉芽组织及胆脂瘤形成

慢性炎症时，有肉芽组织增生，可使上鼓室、鼓窦入口及鼓窦轻度扩大，边缘多不清楚。胆脂瘤并非真正肿瘤，实为脱落上皮积聚堆成的团块，呈灰白色，表面有光滑的上皮囊膜，胆脂瘤好发于上鼓室、鼓窦入口及鼓窦区，易引起颅内并发症，应及早诊断与治疗，因胆脂瘤生长缓慢,且有包膜的炎性肿块，使其周围骨壁发生骨增生，从而在X线片上形成边界清楚，光滑整齐的透光区，周围有致密硬化缘围绕。肉芽组织与胆脂瘤两者有所不同，典型者容易区别，不典型者应结合病史等资料，全面考虑。

第四节　骨与关节外伤

骨与关节外伤无论在平时或战时X线检查都是不可缺少的检查手段。它不仅可发现骨折、脱位、感染及异物存留，而且可提供有效地处理及了解病变发展的客观资料。

一、骨折（Fracture）

骨、关节外伤最常见，表现为骨结构的连续性和完整性的断裂，常并发不同程度的软组织损伤。

进行X线诊断时，应注意观察骨折的X线表现、类型、部位、移位和愈合等情况。

（一）骨折的X线表现

1．骨折线 骨皮质及骨小梁断裂后出现的缝隙，在X线片上显示为透光的线状影，称为骨折线。它的边缘清楚锐利，宽窄不一致，断端的拐角处常呈尖刺状。骨折线的形状有横形、纵形、斜形、螺旋形、“T”形或“Y”形等。有的骨折线需要在多种位置的摄片X线片上仔细观察方可确认，或在外伤后1－2周内复查，才能显示。

2．密度增高的致密线影或条状影当骨折两断端相互插入时或当凹入的骨块和相邻的颅板重迭时，在X线片上显示为致密的线状影或条状影。前者为嵌入性骨折，后者见于颅骨凹陷骨折。

3．骨小扭曲紊乱 多见于松质骨骨折或青枝骨折。

4．碎骨片 表现为主骨附近边缘锐利的游离骨片。

5．压缩变形椎体的压缩骨折常使椎体呈前窄后宽的楔状变形，骨折线常不明显。跟骨骨折也可发生压缩现象。

6．软组织改变骨折周围软组织不同程度的肿胀或气肿，这是骨折的间接征象。

（二）骨折的类型

1．四肢骨骨折（图2－37）

图2－37 骨折类型

A.线状（纵行）骨折 B. 横行骨折 C. 斜行骨折 D.螺旋骨折E.青枝骨折 F.“T” 形骨折 G.嵌入骨折 H. 粉碎性骨折

（1）线状骨折（Linear fracture）：骨折线呈长度不定的细线状透光影，须仔细观察以免漏诊。常见于颅骨及四肢长骨。

（2）横行骨折（Ttansversefracture）：骨折线呈横的走行，骨折面横断，经过整复和外固定后不易错位。

（3）斜行骨折（Obliquefracture）：骨折线呈斜的走行。属于不稳定性骨折。

（4）螺旋骨折（Spiralfracture）：骨折线呈螺旋状走行，也属于不稳定性骨折。

（5）青枝骨折（Greenstickfracture）：是一种不完全性骨折，骨折线未贯穿骨的全径。常见于儿童的四肢长骨。X线表现为部分骨皮质及骨小梁断裂，无移位，但可有弯曲变形。

（6）骨骺分离（Epiphysealseparation）：即由于外伤而使骨骺脱离原来位置。常见于肘关节。轻微分离常需与健侧对比方可确诊（图2－38）

图2－38 桡骨远端骨骺分离合并骨骺骨折

及尺骨远段骨折

（7）嵌入性骨折（Impactedfracture）：两端互相插入，互相交错。X线表现为骨折密度增大，不见骨折线，移位少或无移位。

（8）粉碎性骨折（Comminutedfracture）：骨折产生两块以上的骨块时称之粉碎性骨折。

（9）多发性骨折（Multiplefracture）：即多数骨骼发生骨折，常见于骨盆及肋骨。

（10）撕脱骨折（Avulsionfracture）：是同于肌腱牵拉而使其附着处一小骨块断离。常见于肱骨内上髁或外上髁、踝关节的内踝及外踝（图2－39）。

2．脊椎压缩骨折（Compressionfracture of spine）常见于下胸椎及上腰椎。X线侧位片上常见椎体压缩呈不同程度的楔状变形，椎间隙不变窄（图2－40）

图2－39 肱骨内上髁撕脱骨折

图2－40 椎体压缩骨折椎体压缩

1／3，前上缘骨碎片向前移位

3．颅骨凹陷骨折（Depressedfracture of skull）常见于颅骨外伤，骨块入颅内。X线片上可见颅骨的骨质缺损及骨块边缘重迭所致的条状致密影。根据切线位片可测量骨块陷入的深度。

颅骨线状骨折的骨折线需与颅缝、血管压迹相鉴别（见表2－2）

表2－2　骨折线、脑膜中动脉、板障静脉压迹及颅缝鉴别表

4．病理性骨折（Pathologicalfracture）在骨骼原有病变基础上发生的骨折，称之病理性骨折。X线片上除见骨折征象外还可见骨的病变。

5．应力性骨折（Stress fracture）因长期负重或运动过度等轻微损伤累积发展为骨折时，称之应力性骨折，又名疲劳骨折或行军骨折。由于应力作用部位不同，骨折的部位也不同。例如行军骨折常见于第二骨跖的远端；剧烈运动后可在胫骨引起骨折。X线片上可见该处有不甚清楚的骨折线和少许骨膜反应，结合病史不难确诊。

6．火器伤骨折　可发生在任何部位，以四肢最多见。火器伤骨折为弹片或子弹引起的骨损伤，常将异物带入体内，容易引起继发感染及其他严重合并症。其特点为：

（1）骨折类型：常为粉碎性。四肢骨折常范围大、碎骨片移位明显，可有大块骨质缺损。颅骨火器伤骨折则视弹片损伤颅骨的方式而分为盲管伤、贯通伤、切线伤、嵌入伤及反跳伤等。

（2）常有金属异物存留（弹头或弹片）

（3）常并发感染：早期常为厌气菌感染， X线片上除见骨折及金属异物外，还见软组织内有泡状及条状透光的气影，即软组织气肿。此外还可有骨及软组织化脓性感染。

（三）骨折的部位骨折发生部位都以解剖部位命名，例如肱骨外科颈骨折、股骨颈骨折等。长骨骨干骨折常以上、中、下命名，如股骨上1／3骨折。当骨折靠近关节时，必须注意骨折线是否累及关面，以了解是否损伤关节。

（四）骨折的移位骨折后应了解断端间的对位情况。为了治疗的需要，描述骨折移位常以近侧骨块为准，决定远侧骨块移位的方向。骨折移位的方向可分为前、后、内、外、远、近等，此外还有成角及旋转移位。

复位时应注意对位及对线，对位指两断端接触面多少而言，例如4／5对位，90％对位等；对线系指两骨块的轴线所形成的角度而言，例如成角40^o（图2－41及图2－42）。

图2－41 股骨下1／3横行骨折，远段向上后内移位，骨折两断端重迭

图2－42 股骨下1／3横行骨折，两骨块成角40^o

（五）骨折的愈合

1．骨折愈合的基本过程大致可分为以下三个时期

（1）肉芽组织修复期：骨折后，断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿。在骨折几小时内，血肿逐渐凝固，边缘由胶元纤维构成网状包围圈.一周后增生的骨外膜，即可显示出与骨干平行而紧密相连的骨样组织。在血肿的周围富有细胞的肉芽组织迅速生长，肉芽组织内有毛细血管扩张和充血现象。

（2）骨痂形成期：骨折1－2周后，血肿机化，骨外膜、骨内膜成骨细胞增生，逐渐形成骨痂，密度也随之增大，最后与骨皮质融合。

（3）塑形期：机体为了适应负重的需要，骨骼还进行重建，使断骨恢复形态。

2．骨折愈合的X线表现

X线片上骨折愈合的表现和病理改变密切相关。主要反映骨折线的变化和骨痂的形成（图2－43）。新鲜骨折线清楚锐利，偶尔，X线片上看不出骨折线，经过2周左右，由于骨折线附近骨质疏松而容易辨认，但断端已不如新鲜骨折锐利。在愈合过程中，断端间渐被内骨痂填充，骨折线逐渐消失。骨折后2－4周开始在骨皮质外面出现平行型骨膜反应，儿童的骨折形成骨痂早，成人骨折的骨痂出现晚。骨痂逐渐发展，密度随之增大，最后与骨皮质融合。愈合过程中形成的骨痂没有清楚的骨质结构，需经过不断塑形，使其外形逐渐恢复正常。这样的骨折愈合方式即骨性愈合。大多数情况下骨折的愈合为骨性愈合，如上述。如断端周围的肉芽组织转化为结缔组织，将骨折端联在一起，则称之纤维性愈合。X线片上可见断端较光滑，透视下可见有一定活动度。

图2－43 骨痂形成情况

（1）新鲜骨折（2）骨折，已有少量骨痂（3）骨折、有大量骨痂

3. 骨折延期愈合或不愈合

骨折因复位固定不良或其它因素，可出现延期愈合或不愈合。这时，在X线片上可见骨折线经久不消失，骨痂少或没有。有时，不愈合的骨折端受肢体活动的影响，X线片上可见断端骨质致密，骨髓腔封闭，断端间距离加宽，有一定活动度，称为假关节形成。

二、关节脱位（Dislocation of Joint）

构成关节诸骨离开其正常位置称脱位。它有时单独发生，有时和骨折同时存在。依其程度可分为全脱位和半脱位；从病因上可分为外伤性、先天性和病理性三种。外伤性关节脱位多发生于活动范围较大、关节囊和周围韧带松弛，结构薄弱的关节。因此，多见于肘、肩等关节。

（一）肘关节脱位

以后脱位为常见。X线表现为尺、桡骨近端向肱骨髁部后上脱位（图2－44）。常伴有尺骨喙突或肱骨内上髁骨折。

（二）肩关节脱位

以前脱位为常见。根据脱位的肱骨头的位置又分为喙突下、肩胛盂下及锁骨下脱位三种（图2－45）。常伴有肱骨大结节撕脱骨折（图2－46）。

（三）髋关节脱位

因强大的暴力所致。多向后上脱位（图2－47），少数可向前下脱位至闭孔处。

图2－44 肘关节后脱位

图2－45 肩关节脱位

图2－46 肩关节脱位合并肱骨大结节撕脱骨折

图2－47 髋关节后上脱位

三、异物定位（Localization of Foreign Body）

异物定位对火器伤的诊断及治疗很重要。

（一）正侧位法：根据正位（即前后位或后前位）观察金属异物居于内侧或外侧，以及侧位观察金属居于腹侧或背侧的情况，即可判断异物的位置和深度，最好采取透视与摄片相结合办法达到准确定位，同时作皮肤标记以便手术摘除（图2－48）。

（二）插针法：多用于配合外科医师四肢软组织内的异物定位和摘除。先在透视下转动患者，找到异物距体表最近的一点，然后进行局部消毒及麻醉，再在透视下由此点将针插向异物。触及异物后，立即注入美兰，然后沿美兰方向将异物摘除。

图2－48 异物定位，正位及侧位摄片法

正位及侧位观察，说明异物位于股骨下段后方软组织内

第五节　常见疾病X线诊断

一、化脓性骨髓炎和化脓性关节炎（Pyogenic Osteomyelitis &Pyogenic Arthritis）

（一）血源性化脓性骨髓炎（Hematogenous pyogenicosteomyelitis）

多由金黄色葡萄球菌血行感染所引起。细菌常停留在四肢长骨的干骺端，引起炎性改变，逐渐形成许多小脓肿，破坏骨小梁。脓液可突破骨皮质而在骨外膜下扩散，还可向骨髓腔蔓延并在该处形成脓肿。脓液对骨膜有刺激及破坏作用而产生骨膜反应，由于炎症使血管栓塞或脓液将骨膜抬起，都可使所供应骨质的血液断绝而坏死，形成死骨。骨膜反应虽然可使骨膜增厚，但仍可被脓液侵蚀、破坏、形成窦道，小死骨及脓液都可经窦道排出（图2－49）。总之，化脓性骨髓炎的病理过程中，骨质破坏与增生同时存在，急性期以骨质破坏为主，慢性期则以骨质增生为主。

图2－49 化脓性骨髓炎蔓延途径示意图

X线表现：

1．急性血源性化脓性骨髓炎（Acute hematogenous pyogenicosteomyelitis）

（1）早期：约24h内，仅见患处软组织肿胀，即皮下脂肪与肌肉层间界线模糊并有许多白线贯穿两层之间。当骨骼表现正常时，常要结合临床表现，进行综合判断（图2－50）

图2－50 急性血源性化脓性骨髓炎，早期，软组织肿胀

（2）发展期：约在发病后10d左右，在干骺端内见骨小梁轮廓模糊或由脓肿造成的许多小而不规则的透光区。破坏区逐渐扩大，累及骨干甚至另一干骺端，在骨皮质及骨松质内造成多数不规则的破坏区。严重者可产生病理性骨折。在骨内病变发展的同时，可见骨皮质外面散在的平行型骨膜反应，并逐渐在患区周围形成一完整的厚度不均匀的包壳、密度仍低于骨皮质。有时可形成死骨，长条形骨块与周围骨质分界清楚，密度较高（图2－51）

图2－51 股骨急性血源性化脓性骨髓炎的病程各阶段改变

A.股骨下端干骺端内病灶 B.病变扩展到全骨干有平型骨膜反应 C.骨膜增生明显骨破坏更多 D.骨膜增生更多，形成包壳，骨干出现大块死骨

2.慢性化脓性骨髓炎是急性期的延续。两期间无明显分界。临床上已无急性表现，病变也由破坏为主转变为增生为主。

（1）骨质增生及破坏同时存在，以增生为主。骨内密度不规则地增高，骨髓腔变窄甚至消失。在骨质增生中，常有大小不等、形状不规则骨质破坏区。

（2）骨膜增殖，骨（包壳）的密度较急性期时更大，厚薄不一或呈不规则形，最后与骨皮质融合，致使患骨增粗，轮廓不整齐。

（3）死骨存留。死骨的特点是大而表浅，多为长条形，其长轴与骨干平行。小的死骨可经窦道排出体外；大的则需手术摘除。

（二）外伤性化脓性骨髓炎（Traumatic pyogenic osteomyelitis）

凡因外伤，细菌直接侵入骨内而引起的化脓性感染统称之外伤性化脓性骨髓炎。其病理变化与血源性化脓性骨髓炎相似。由于伤口的引流作用，使骨内感染不致在骨内及骨膜下广为扩散。X线片上可见病变范围小，包壳的长度及厚度都比血源性化脓性骨髓炎小，骨内的坏死及增生程度也轻。病变部位可有死骨及金属异物（图2－52）。

图2－52 肱骨火器性骨髓炎。有局限性骨质增生1.金属异物 2.死骨

(三)慢性骨脓肿（Brodie氏脓肿）（Chronic abscess ,Brodie’s abscess）

是一种局限性的慢性化脓性骨髓炎，在儿童及青年较为常见。脓肿大都局限于长骨的干骺端，以胫骨上下端及桡骨的下端多见。脓腔逐渐为肉芽组织所代替。一般是由于致病菌的毒力小或是机体的敏感性不高所致。其X线再现为长骨干骺端中心部位的圆形骨质破坏区，边缘较整齐，周围有一环形骨质硬化带。破坏区中很少有死骨，偶尔可见有小死骨。由于脓肿一般位于骨的深部，所以附近无骨膜反应，亦无周围软组织肿胀或窦道形成。

（四）化脓性关节炎（Pyogenic arthritis）

为化脓性细菌侵犯关节而引起的急性炎症。多为葡萄球菌及链球菌经血液进入关节所致，也可由外伤、软组织感染及化脓性骨髓炎蔓延而来。其X线表现为：

1. 早期关节内有化脓性炎症时，关节周围软组织常有充血及水肿，表现为软组织厚于健侧，层次不清。关节囊因关节内积液而膨胀，脂肪层被推移呈弧形。偶尔可见关节间隙轻微增宽，应与健侧对照，才不会漏诊。

2．关节间隙狭窄化脓性细菌进入关节后首先引起的滑膜炎。渗出液内含有大量中性白细胞。白细胞死亡后所释放出的大量溶蛋白酶、很快地溶解关节软骨。根据关节软骨被破坏的程度，常于发病后短期内出现关节间隙狭窄，甚至完全消失。

3．关节面改变关节软骨被破坏后，即可进一步破坏软骨下骨质。最早出现在关节面的相互接触部分，即负重部分。表现为关节面模糊和不规则。继而形成较大的破坏区，形成死骨。由于机体的修复作用，破坏区周围因骨质增生而密度增大，关节边缘有唇样骨质增生。当骨小梁贯穿关节间隙以联接两侧骨关节面时称之骨性强直。

4．关节软骨及骨质破坏严重时可引起脱位或半脱位

二、骨及关节结核（Tuberculosis of bone and joint）

本病多见于儿童及青年。结核杆菌经血行达骨或关节。常停留在血管丰富的松质骨内，如椎体、骨骺与干骺端以及关节滑膜。它最好发于脊椎，其次为髋及膝等部位，多单发。本病特点为慢性、进行性及局限性骨破坏，极少有增生修复反应，容易侵犯邻近关节，引起结核性关节炎。

（一）长骨干骺端结核（Metaphyseal tuberculosis of longbone）

病变好发于股骨下端、胫骨上端及股骨上端，大多位于干骺端的一侧。基本病变为干酪性坏死、液化及结核性肉芽组织形成。X线表现为圆形或不规则形骨质破坏区，范围较小，边界较清楚，其中常有几颗大小如米粒或黄豆粒的小死骨，周围有明显骨质稀疏，无骨质硬化现象。当病灶接近骨皮质时，偶尔可见到薄层平行型骨膜反应。病灶亦可穿破骨皮质及骨膜，侵犯软组织，形成窦道。如不及时治疗，病灶还可自干骺端蔓延至骨骺，甚至侵入关节，总之，骨结核的特点是以破坏为主，很少有增生反应。（图2－53）

图2－53 股骨干骺端结核，示空洞及不规则之小块死骨

（二）脊椎结核（Tuberculosis of spine）

为骨结核病中最多见者，约占全身与关节结核的三分之一。好发于胸椎及腰椎，其X线表现（图2－54、55）

1．椎体破坏结核菌经血行播散进入骨内后，首先产生结核性肉芽组织，引起骨质破坏，表现为边界不清的破坏区。骨质破坏区逐渐扩大，常可发生楔状变形。

2．椎间隙变窄 椎体破坏后，容易侵犯附近的椎间盘，故常见椎间隙变窄甚至完全消失。

3．椎旁脓肿（Paravertebral abscess）结核灶坏死组织液化，脓液穿破骨质并在周围软组织内聚集形成椎旁脓肿。脓肿的部位不同其表现也不一样：颈椎结核脓肿表现为咽后壁软组织增厚，胸部脓肿为椎旁梭形软组织包块；腰部脓肿使腰大肌阴影增宽。

（三）结核性关节炎（Tuberculous arthritis）

它分为滑膜型关节结核与骨型关节结核两类

图2－54 第1.2腰椎结核，示椎体破坏与椎间隙变窄，该处脊柱后凸，并右侧腰大肌脓肿

A.正位 B. 侧位

图2－55胸椎结核，两椎体破坏严重，椎间隙消失，椎旁脓肿呈梭形（箭头所指）

1．滑膜型关节结核的X线表现

（1）关节间隙改变：结核性滑膜炎可产生大量渗出液，内含纤维素和淋巴细胞，对关节软骨的破坏缓慢，故早期见关节间隙增宽的机会多于化脓性关节炎。晚期，关节软骨破坏严重，可见关节间隙变窄或消失。

（2）骨关节面破坏：滑膜炎所产生肉芽组织侵蚀关节软骨及骨关节面，引起虫蚀样破坏，常开始于不承受体重的边缘部分。肉芽组织如在关节软骨下蔓延，则侵蚀骨关节面及其下方的骨质，X线片上显示其轮廓不规则及模糊不清。骨质增生很少见。

（3）早期病灶附近骨质稀疏，随着病变的发展，附近骨质稀疏更明显。

（4）骨质破坏严重时可产生脱位或半脱位。愈合时，破坏区边缘虽不规则但轮廓变清楚，可产生纤维性强直。如并发化脓性感染则可产生骨性强直。

2．骨型关节结核的X线表现

（1）骨骺及干骺端改变：常于骨骺或干骺端内有局限性圆形或不规则形骨质破坏区，边界清楚或模糊，周围骨质稀疏而无增生，破坏区内有多块密度较大的米粒或黄豆大小的死骨。所在骨皮质表面可有轻度平行型骨膜反应。

（2）关节间隙及关节面改变与滑膜型关节结核相似，至晚期呈混合型改变。

三、其它关节疾病

（一）退行性骨关节病（Degenerative arthrosis）

开始为关节软骨的纤维性变，弹性减弱，变脆，其碎块坠入关节腔内形成游离体，有时钙化。骨关节表面渐现粗糙裂纹、凹陷和糜烂。关节软骨变性后，机体的反应使软骨下骨质增生。关节边缘有骨赘形成。其X线表现为（图2－56及图2－57）

图2－56 膝关节退行性骨关节病示骨关节面边缘性骨赘

图2－57 腰椎退行性骨关节病（正、侧位），示骨赘及骨桥形成

1．早期可见关节间隙及关节面正常，关节边缘变尖为骨赘的早期改变。

2．病变继续发展，关节间隙有不同程度狭窄，关节面有局限性密度增高，关节边缘有轻度唇样变。

3．晚期可见关节间隙狭窄较显著，关节面下骨质硬化显著，有时可见其中有大小不等的囊状透光区。关节内可有单个或多个圆形或椭圆形的骨性游离体。

（二）类风湿性关节炎（Rhenmatoid arthrisis）

本病好发于成年人的四肢关节，多见于手及脚的小关节。滑膜首先有充血及水肿，滑膜增生不仅产生积液还形成血管翳深入关节，复盖关节软骨表面，侵蚀软骨，继而破坏下面的骨质。X线表现（图2－58）

1. 关节软组织梭形肿胀 常见于多个指间关节或掌指关节。由于关节积液和关节周围炎性改变而呈梭形肿胀。同时可见其骨质稀疏。

2．关节间隙改变由于关节积液和早期关节软骨未被破坏，关节间隙可轻微增宽。病变继续发展，关节软骨损坏后即可见关节间隙变窄，甚至消失。

3．关节面破坏关节软骨损坏后，增生的滑膜接触骨关节面，破坏骨质。常首先在骨关节面的边缘出现穿凿样骨质缺损。同时可见关节间隙变窄，骨质稀疏更显著。

4．由于关节内及关节周围软组织损伤及挛缩，可产生屈曲畸形或半脱位。

（三）强直性脊柱炎（Andylosing spondylitis）

本病限于脊柱，类风湿因子检查结果为阴性，目前认为本病非类风湿性病变。患者大都是青年男性，常伴发虹膜炎。多见于少动关节，如骶骼关节。病理改变与类风湿性病变相似，并常在贴近关节软骨处发生骨炎，关节软骨逐渐被纤维组织所代替，最后发展为骨性强直，其X线表现为（图2－59）。

图2－58 手及腕部类风湿性关节炎 示腕、掌指及指间关节间隙变窄，桡骨月状骨关节面不规则的破坏。指间关节软组织梭形肿胀。

图2－59 强直性脊柱炎示“竹节状”脊柱

1．病变多由两侧骶骼关节开始。早期可见髂骨关节面下骨质密度增大，关节面边缘模糊。晚期则因软骨被破坏而关节间隙变窄。最后关节间隙为骨小梁所贯穿，形成骨性强直。

2．椎体改变病变早期，椎体显示正常。病变继续发展，椎体显示轻度骨质稀疏。椎体角由圆钝变方，呈方形。但无骨性突起。两椎体间有纤维环及前、后纵韧带骨化所形成的骨桥联接，使脊柱呈竹节状。

3．椎弓关节也可发生骨性强直，关节间隙消失而由骨小梁贯穿。

4．棘突因棘间韧带骨化而在前后位片中见其联成一纵行密影。

四、佝偻病（Rickets）

由维生素D缺乏引起的钙磷代谢障碍性疾病。

预备钙化带在生长过程中由于缺乏维生素D而不钙化，而患者的软骨生长及破骨细胞作用不受影响，同时有血管穿入类骨组织。X线表现（图2－60）

1．早期可见干骺端的预备钙化带轮廓模糊，继续发展时则完全消失。

2．干骺端变形：骨质软化后，由于体重的作用而加宽，中间凹陷呈杯形，杯口内可见许多细条状钙化影如毛刷状。

3．骨骺轮廓模糊，严重者可不显影。

4．骨干皮质变薄，密度减低，轮廓模糊，表面可见有轻度平行型骨膜反应。

5．有的骨小梁因钙化不足而不显影，故显轮廓模糊，稀少。

6．严重者可见长骨弯曲变形及病理骨折。

经适当治疗后先见预备钙化带重新钙化，然后逐渐向骨干方向发展，毛刷状钙化影及杯形逐渐消失。骨皮质及骨小梁逐渐增厚和密度增高。增厚的平行型骨膜逐渐与骨皮质融合。骨质软化所造成的弯曲变形不易恢复，常需手术或其他方法进行矫正。

A.正常婴儿长骨骨骺及干骺端 B.婴儿佝偻病长骨骨骺及干骺端改变

图2－60 婴儿佝偻病

五、颈椎病（Cdrvical spondylosis）

颈椎椎间盘变性及其继发改变，使颈椎丧失稳定性并压迫邻近组织，由此而引起一系列症状和体征者，称为颈椎病。

（一）主要病理

颈椎病是一种退行性变性疾患。软骨退变是颈椎病发病的根本原因。软骨退变可累及椎间盘、钩椎关节及椎弓关节的关节软骨。使之变薄、变脆，甚至坏死，降低了软骨缓冲外力、减少振荡的能力，最后导致颈椎不稳。此后可相继发生骨关节增生、肥大，韧带肥厚、骨化、颈椎滑动、旋转、曲度异常或椎管狭窄等变化。

（二）临床表现

由于骨赘形成及颈椎结构改变对着脊髓、脊神经根、椎动脉及交感神经等组织压迫、刺激而产生的一系列症状，如神经根性臂痛、眩晕等。根据临床症状可分为颈型、神经根型、脊髓型、交感神经型、椎动脉型等。

（三）X线表现

1．平片

（1）颈椎关节软骨退变的征象，如椎间隙变窄，椎弓关节及钩椎关节间隙变窄，椎间盘真空现象，髓核钙化等。

（2）颈椎骨质增生和肥大，包括椎体唇样骨质增生，钩突增生变尖。椎间孔变小。

（3）颈椎过屈、过伸侧位片上，可观察到颈椎不稳定的征象，如颈椎功能性滑动。

2．脊髓造影检查

（1）正位片上示颈髓假性增宽及不同程度的横断形充盈缺损。

（2）侧位片上示硬脊膜囊前缘压迹。

（3）造影剂在颈髓蛛网膜下腔内流动减慢甚至受阻。

（4）神经根鞘袖充盈缺损。

3．CT所见（详见第七章）

CT能正确反映颈椎的骨性结构、椎间盘及软组织变化。例如椎体前、后缘骨增生，钩突增生，侧隐窝狭窄，椎管前后径狭窄。椎间盘真空现象、髓核钙化，甚至椎间盘突出。后纵韧带骨化等。

第六节　骨肿瘤及肿瘤样病变

X线检查在骨肿瘤的诊断中具有重要价值。它能显示肿瘤的部位、大小，并可能推测为良性或恶性。这对制定治疗方案和判断预后有参考意义。但有的难以定性，甚至不能判断为原发或继发骨肿瘤。因此，骨肿瘤的诊断必须遵循临床、X线和病理三结合的原则。

骨肿瘤可分为良性及恶性，而恶性肿瘤又可分为原发性及转移性。现将较常见者简述如下：

一、良性骨肿瘤（Benign tumors of bone）

（一）骨软骨瘤（Osteochondroma）

为一种最常见良性的骨肿瘤。在组织结构上由松质骨、软骨及纤维包膜组成。该瘤顶端为分化程度及含量不一的软骨帽。有完整的骨皮质，与主骨相联。瘤蒂可细可宽。

X线表现（图2－61）：

图2－61 股骨下端，干骺端骨软骨瘤有蒂型

1．部位多见于股骨及肱骨等长骨干骺端。肿瘤自骺端斜向骨干方向生长，基部可为一窄蒂或为宽柄，前者为有蒂型，后者为无蒂型。

2．结构肿瘤顶端软骨含量及钙化程度变异大，多者可为不规则钙化如菜花状。骨皮质向远端逐渐变薄甚至消失。骨松质内，有时可有软骨所致不规则的透光区。

3．此肿瘤于附近骺线融合后即停止生长，如继续生长则应警惕恶性变。

（二）骨巨细胞瘤（Giantcell tumor）

是一种常见的骨肿瘤。起源于非成骨性间叶组织，肿瘤主要由富有血管的圆形或卵圆形实质细胞及分布于其间的多核巨细胞组成。大多数为良性，有复发及恶变倾向（约15％）。患者多为20－40岁左右的青壮年。好发于四肢长骨的骨端，尤其是股骨远端、胫骨近端和桡骨远端，约占60－70％。其X线表现（图2－62）：

1．常见于长骨的骨端，多呈偏心性膨胀性生长，局部骨质破坏，骨皮质变薄，生长缓慢者，边缘因有肌质硬化而清楚，发展迅速者，边缘常不清楚及不规整。周围一般无骨膜反应。

2．在骨肿瘤中可有数量不等，方向不一，互相交错的骨性间隔出现，而形成“肥皂泡”状或蜂窝状透光区。此种征象以往认为是骨巨细胞瘤典型特征，实际上，此征在骨巨细胞瘤中并不多见，也非特征性改变。这些骨性间隔随着病变的发展，又可相继遭到破坏。

3. 在X线片上若出现骨皮质多处被肿瘤穿破，软组织肿块形成并迅速增大：肿瘤呈浸润性生长，边缘模糊，周围骨质无硬化；骨膜反应增多，增生的骨膜新骨又很快被破坏时，应考虑有恶性变的可能，必要时可作血管造影进一步确定。

图2－62 股骨下端巨细胞瘤

（三）骨瘤（Ostema）

常起自膜化骨，多见于颅盖骨外板向外生长及额窦、筛窦。X线表现为瘤体边缘清楚，多为圆形，瘤体由密质骨或松质骨构成，因此，可分为密质骨型和松质骨型两种。如发生于筛窦或额窦，可见局部窦壁有骨性突起。

二、恶性骨肿瘤（Malignant tumors of bone）

（一）骨肉瘤（Osteosarcoma）

是最常见的原发性恶性骨肿瘤，好发于长骨的干骺端，尤以股骨下端及胫骨上端多见。瘤组织主要成分为瘤性成骨组织和类骨组织。根据瘤性成骨组织多少分为硬化型、溶骨型及混合型。

1硬化型骨肉瘤（Osteosaromasclerosing type）肿瘤常始自骨膜下及皮质内，向各方向发展，侵犯骨皮质及骨松质。其X线表现如下（图2－63）：

（1）骨膜变化：骨膜被刺激首先产生平行型骨膜反应，有时可见葱皮型骨膜反应。由于肿瘤的发展快而起出骨膜的适应能力，在平行型骨膜反应的中部被肿瘤穿破，进入周围软组织，两侧残留的骨膜反应呈三角形，即三角型骨膜反应。

（2）骨质变化：由于瘤性成骨组织的分化较好而使瘤区密度明显增高，瘤内结构及该处的正常骨结构不易分辨。致密的瘤区边缘不清楚。

（3）软组织肿块：瘤组织不仅在骨内蔓延，更易在骨外浸润生长，形成软组织肿块。X线片上可见界线清楚的类圆形块影及界线模糊的弥漫性软组织肿胀。在软组织内可见针状瘤骨及棉絮状大块骨影（团状瘤骨）。

2．溶骨型骨肉瘤（Osteosarcomaosteolytic type）肿瘤常始自骨松质，以溶骨性破坏为主，瘤区内血管丰富，瘤性骨组织及类骨组织都少。X线表现为：大片的溶骨性骨破坏区，边界模糊。可能有浅淡的三角型骨膜反应，当肿瘤侵犯组织时，软组织中亦无瘤骨形成。

3．混合型骨肉瘤（Osteosarcomamixed type） 其X线表现为介于上述两型间，有不同程度的骨膜反应及骨质改变（图2－64）。

图2－63 股骨远侧干骺端骨肉瘤（硬化型），显示有瘤骨增生，葱皮型及三角型骨膜反应，软组织肿块内有针状及团状瘤骨。

图2－64 胫骨上端骨肉瘤（混合型）显示软组织肿块内团状瘤骨，有三角型骨膜反应，胫骨上端有瘤骨增生及溶骨破坏。

（二）软骨肉瘤（Chondrosarcoma）

它分原发和继发两种。原发者来自骨内或肌腱附着处残存的软骨细胞。继发者来自骨软骨瘤或软骨瘤的恶变。它主要由分化与钙化程度不同的肿瘤性软骨细胞组成。好发部位为四肢长骨，以股骨、肱骨及胫骨最常见。依其发病部位可分为中央型和周围型两种。

X线表现：

1中央型多发生于长骨的骨髓腔内，出现骨质破坏，呈单房或多发透光区，其中可见不规则的钙化。骨皮质轻度向外膨胀、变薄或破坏，有时可见葱皮型或三角型骨膜增殖。

2．周围型主要是骨旁的软组织肿块，其中可见不规则的钙化。可出现轻微骨膜反应。骨质破坏出现较晚且较轻。

三、转移性骨肿瘤（Metastatic tumors of bone）

为身体其他结构的恶性肿瘤经循环系统转移至骨骼，或直接侵犯骨骼，常转移至骨骼系统中含红骨髓丰富区域，以躯干骨特别是骨盆和脊柱最常见。大多数转移性骨肿瘤始自骨髓腔，向各方发展，侵犯骨松质及骨皮质造成破坏。常见的原发肿瘤部位为乳腺、前列腺、肺及肾。根据X线表现分述如下：

（一）溶骨型

常见。早期为多发的斑点状骨质破坏，边缘无硬化现象。有的破坏区较大，严重者可造成病理性骨折。椎体转移瘤破坏严重时，被压缩呈扁平形，椎间隙保持正常，为与脊椎结核的鉴别点。绝大多数无骨膜反应。

（二）成骨型

较少见。多为生长缓慢的转移瘤。前列腺癌细胞所含酸性磷酸酶有促进钙化作用，常转移至盆骨及腰椎，在骨内呈片状或团状边缘模糊的致密影，因而不易产生病理性骨折，也不见骨膜反应。

四、骨肿瘤良性与恶性的鉴别

良性与恶性骨肿瘤的临床及X线表现各有其特点，现将其归纳如下：

表2－3 良性、恶性骨肿瘤比较表

五、骨肿瘤样病变

骨骼的某些病变，在临床、X线甚至病理上均与骨肿瘤的改变相似，故称之骨肿瘤样病变，其中常见者有孤立性骨囊肿、骨纤维异常增殖症、动脉瘤样骨囊肿。现简述如下：

（一）孤立性骨囊肿（Solitarybone cyst）

它好发于长骨干骺端，尤以股骨及肱骨上端为多见。主要见于儿童及青少年。发病原因不明，可能与骨内出血引起进行性骨吸收及液化有关。病理上囊肿壁被间皮细胞覆盖，囊腔内有草黄色液体。患者多因病理性骨折才来就诊。其X线表现为干骺端中央有椭圆形、边界清楚的透光区，其长轴与骨干方向一致，局部骨皮质变薄，囊内无钙斑，周围无骨膜反应（图2－65）。随着骨骼生长，囊肿逐渐移向骨干。当并发病理骨折时，因囊内液体流出，致使骨折片向囊内移位，这一征象为“碎片陷落征。

（二）骨纤维异常增殖症（Fibrousdysplasia of bones）

它是以纤维组织的大量增殖，以取代正常骨组织为特征的骨病。按照病变的范围及有无合并内分泌障碍，分为单骨型、多骨型及奥布赖特（Albright）氏综合征三种。后者为合并皮肤色素沉着及性早熟。本病的X线表现为长骨骨干内囊状透光区，边界清楚，骨皮质膨胀变薄。一般无骨膜反应。透光区的密度取决于病变区的病理成份：以纤维组织为主者，呈囊状透光区；以砂砾状钙化、新生骨为主者，呈磨玻璃状改变；新生骨、钙化较多时，则呈片状密度增高区。在透光区内有时可见舌状骨嵴自周边伸入中心。颅面骨病变常表现为骨质硬化及颜面畸形等。

图2－65 肱骨干骺端单房性骨囊肿，轻度膨胀，皮质变薄

（三）动脉瘤样骨囊肿（Aneurysmalbone cyst）

它是一种含血性囊肿。因患骨外形类似动脉瘤状膨胀而得名。常有外伤史。四肢长骨、脊柱及骨盆为好发部位，尤以股骨上端最多见。其X线表现常为偏心性膨胀性气球样透光区，内有骨小梁或骨间隔。有时呈皂泡样改变，不易和骨巨细胞瘤区分。

第七节　副鼻窦炎及乳突炎

一、副鼻窦炎（Paranasal sinusitis）

（一）急性副鼻窦炎

粘膜充血、水肿而增厚，同时有多量粘液性分泌物。化脓性感染的分泌物为稠脓性。X线表现为窦腔透光度减低。如窦腔内分泌物不多，并使患者采用立（或坐）式摄鼻颏位时，可在窦腔内见气液面及粘膜增厚。

（二）慢性副鼻窦炎

当感染转变为慢性时，粘膜可继续增厚，有的形成息肉，也可发生粘膜下囊肿。X线表现为粘膜增厚，并且见息肉或囊肿所致之局限性弧形突起，窦腔因而狭窄。采用立（或坐）式摄片时，也可见分泌物所致之气液面。如息肉将窦腔填满则见整个窦腔密度增高（图2－66）。而骨壁多保持正常。部分患者窦壁可发生骨炎，常见于额窦，表现为骨质密度增高。

二、乳突炎（Mastoiditis）

它常继发于中耳炎，引起乳突粘膜充血及水肿，分泌物增多。继续发展可破坏气房间隔，甚至破坏乳突骨壁而向颅内、外穿破。转为慢性后，乳突内充满肉芽和脓液，破坏骨质，刺激新骨增生，当鼓膜穿破后，外耳道上皮长入中耳及鼓窦，部分上皮坏死及变性后，所含脂类物质堆积，形成胆脂瘤。胆脂瘤继续长大，压迫骨质，有时破坏内耳结构，也可穿破颅骨内板进入颅内，引起颅内并发症。

X线表现

急性乳突炎表现为乳突区密度增大和气房轮廓不清。如结合临床表现的局部及全身症状，不难确诊。

慢性乳突炎由于气房内无气而充以肉芽和脓液，同时骨壁增厚，X线表现为乳突区密度增大和气房消失。乙状窦压迹因无含气的气房重迭而显示较正常更为清霜。如有胆脂瘤，多表现在外耳道后上的鼓窦区有类圆形透光区，边缘清楚，周围有骨质硬化环（图2－67）

图2－66 慢性上颌窦炎 ．1.粘膜增厚 2. 气液面 3.息肉

图2－67 慢性乳突炎（劳氏位）1.鼓窦区胆脂瘤 2.乙状窦

第三章　呼吸系统X线诊断

肺部含有空气，具有良好的自然对比，大多数胸内病变，产生透光度增加或减低区，可直接显示病变的部位、范围、甚至性质，有利于X线检查。诊断效果较好，方法简单，因而应用最广。胸部X线检查为临床诊断不可缺少的检查方法，除用以诊断疾病外，还用于随访观察及普查等。

胸部疾病的X线表现主要是胸部大体病理解剖和病理改变的反映，不能直接显示组织学的改变。X线检查胸部疾病亦有一定的限度，如肺部病变大小：小于3cm的孤立病灶；病变早期如大叶性肺炎的充血期，或者病变为其它正常组织遮盖，与周围肺野不能形成对比者，均不能显出异常阴影，对异常阴影X诊断可能有困难，尤其对病变的定性上单靠X线诊断甚至是不可能的，气管或支气管内的早期病变，则必须用特殊摄影检查才能显示。

第一节　检查方法

呼吸系统常用的检查方法有胸部透视、胸部摄片、断层摄影及支气管造影等。许多疾病仅人作一般透视或摄片即可作出诊断。但对某些病变的诊断和鉴别诊断以及早期病变的发现，要根据病情需要选择其他特殊检查方法，随着CT引进和介入性放射学的开展，胸部病变的CT检查以及肺内病变透视下穿刺活检，也逐渐应用于胸部病变的检查。对于某些与血管有关的病变可用血管造影。多种检查方法均有其优缺点，在选用检查方法时，应根据需要由简入繁，互相配合，取长补短方能充分发挥X线特殊检查的作用，以提高诊断效果。

一、普通检查

（一）透视胸部透视（Chest fluoroscopy），方法简单、经济、方便、故广泛用于医疗预防工作中。但医生和患者所接受的射线量远较摄片为高，不易发现细微病变和无永久记录是透视的缺点。

透视前应翻阅病历，了解病情，明确检查目的和临床医师的要求，对于复诊患者应详阅以前的透视记录和胸片，以便和本次透视所见进行比较。一般，取立位，根据病情可用斜位或侧位透视，遇有病情严重的患者或手术后不能站立者，可采取半卧位或卧位透视。平静呼吸时先观察两侧胸廓是否对称，两侧肺野有无异常阴影，肺门的大小、结构、密度和位置是否正常。肋膈角是否锐利，膈肌的形态、位置及运动情况；膈下有无游离气体及液平面；纵隔的轮廓及位置有无改变；心脏大血管有无异常等。也可让患者作深呼吸，使肺内结构处于动态，便于发现病变。在深呼吸时要注意两肺野各部之透光度，了解肺部有无通气障碍，膈的动度及病变形态改变等。透视时应转动患者，利用不同的位置观察病变的部位、形态、范围、分布情况和周围组织的关系。女性患者透视时，请患者自己用手将乳房托起，以免与肺野内病变重叠发生误会。

（二）摄片（Radiography）应当根据摄影的目的和要求，决定摄片的位置和条件。复查患者应参考过去摄片的位置与条件，以便对比。常用摄影位置如下：

1．后前位 一般胸部照片多采取后前立位，前胸壁靠片匣，X线自背后射入。应摆正体位，并包括全部肺野、胸廓、肋膈角。应在深吸气后停止呼吸时曝光。此位置可使膈肌下降，两肺野清晰。如病情不允许站立者，可采取坐位，半坐位或仰卧位摄片。

2．侧位患侧胸壁靠片匣。此位置可进一步观察纵隔及肺内病变的解剖位置，范围及形态，并能发现更多的X线征象以助诊断。

3．前弓位患者取立位，后仰肩背部靠片匣，腹部前突，X线自前方射入。用于显示肺尖部及与锁骨、肋骨重迭的病变，右肺中叶不张或叶间胸膜腔积液等。

4．侧卧位水平方向前后位 侧卧，病侧在下方，X线呈水平方向投照。一般很少使用，可用于检查胸膜腔内少量积液，肺下性积液等。

二、特殊检查―――断层摄影（Tomography）

断层摄影已广泛用于胸部疾病的诊断，可使某一选定层面清晰显示，而使非选定层面模糊不清，为疾病诊断和鉴别诊断提供重要根据。断层摄影可用于:①确定有无空洞及其位置、形态、大小、数目、壁的厚薄、空洞引流及愈合情况等，对空洞的定性（如结核、脓肿及肿瘤性空洞）有一定的价值。②较准确地显示肺内肿块的轮廓、内部结构和与邻近组织的关系，有助于球形病灶诊断和鉴别诊断。③可是显示气管、支气管、肺叶支气管及肺段支气管有无狭窄、扩张、受压、中断及缺损，有无管壁增厚及不规则，腔内有无肿块等情况。④显示肺门及纵隔的肿块，及其与大血管的关系。

断层摄影层面及其深度的选择，视欲显示的结构及病变所在而不同。对肺内病变应根据正侧位胸片，测得病变距后胸壁的距离做为中心层面，再依病变大小，距中心层面向前、后间隔0.5～1.0cm取层，先摄2～3张，冲洗后观察取层是否正确。决定是否再增加摄片。

1．正位断层摄影因气管、主支气管及下叶支气管的层面有自上前向下后的倾斜，与体轴平面呈现15～20o角，故摄片时应将患者臀部抬高15～20o。以胸廓前后径的1/2减去1cm为中心层面，上、下间隔各0.5～1.0cm取层。可较好的显示肺门、气管、主支气管及上

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微改变；②如临床怀疑肺癌，但平片表现正常或平片拟诊肺癌，虽经断层摄影仍不能明确诊断者；③肺不张，可了解支气管阻塞的原因，明确炎性或癌性不张；④慢性肺化脓症及慢性肺结核需明确有无合并支气管扩张者；⑤支气管先天性异常。

禁忌证包括：①高度衰弱、年龄过大、心、肺、肝功能不良者；②肺或支气管急性感染及进展期侵润肺结核；③近期有大咯血的患者。一般在咯血停止7～10d后方可考虑支气管造影。④对碘过敏或甲状腺机能亢进。⑤支气管哮喘。

造影剂：支气管造影一般用40％d碘化油，剂量一般为30ml，加入10g左右消毒干燥磺胺粉，调匀使用。有时可用硫酸钡胶浆或其它水溶性有机碘剂胶液。

造影前注意以下几点：①向患者说明造影目的、方法以及可能有的痛苦，取得患者的合作；②造影前禁食、禁饮水及造影后6h方可进餐；③术前口服10％碘化钾10ml 3次／日，服三天做碘过敏试验；造影前口含10％奴弗卡因少许做麻醉剂过敏试验；④痰量多者，术前应做体位引流。

操作步骤：用导管经鼻腔插入气管，导管顶端位于胸锁关节平面稍下方后，迅速通过导管注入10％奴弗卡因数毫升，然后边注入，边改变体位以麻醉各叶支气管，并令患者做深吸气及轻微咳嗽，以使麻醉药物均匀的分布在两侧的支气管内。透视下控制体位注入造影剂，使其充盈至5～6级支气管。待两侧支气管都充盈后，一般摄取后前位及左、右双斜位，造影满意后拨出导管，令患者尽量咳出造影剂。

第二节　正常X线表现

胸片是由胸内外组织形成前后重迭的复合影像。必须熟悉X线片上各种影像的正常及其变异，以免误诊。分为胸廓、纵隔障、横膈、胸膜和肺五部分描述。

一、胸廓

由软组织及骨骼构成

（一）软组织

（图3-1）

图3－1 胸壁的软组织及骨骼部分可能 诊断错误的情况（附叶间裂的变异）

1.颈肋 2 .胸锁乳突肌3. 第一、二肋骨的伴随阴影 4 . 奇叶裂5.肋骨前端骨桥关节形成 6.肋骨联合7.叉状肋 8.上中叶间裂（水平叶裂）9.（略）10. 下副叶裂 11.乳头 12 .乳房 13.锁骨下动脉14. 肋软骨钙化15. 肋骨沟16.左副中叶裂 17.胸大肌 18.肩胛骨边缘 19.菱形窝

1．胸锁乳突肌与锁骨上皮肤皱褶，胸锁乳突肌是从两侧颈部向下方斜行，附着于胸骨柄和锁骨内端，遮盖肺尖内侧形成外缘清楚的密度均匀影。其下端与锁骨上缘的横行皮肤皱褶相连，后者表现为锁骨上缘3～5mm宽的薄层软组织影，系锁骨上皮肤及皮下组织的投影。

2．胸大肌 胸大肌发达者，在两胸中部外带显示扇形淡薄影，下界清楚，密度较浓，由内下向外上斜行，与腋前皱壁相连续，右侧常较明显，勿误为肺内病变。

3．女性乳房和乳头 乳房在两肺下野形成下缘清楚、上缘不清、且密度逐渐变淡的半圆形致密影，其下缘向外与腋部皮肤连续。随着乳房形状、大小、下垂与否而有变异。乳头有时在两肺下部大致相当于第五肋间处形成小结节状影，年龄较大的妇女多见，有时亦见于男性，勿误为肺内病变。

（二）骨骼

肋骨：肋骨位于胸椎两侧，后段呈水平向外走行，前段自外上向内下倾斜形成肋弓，后段较前段厚故显影较前段致密。第1～10肋骨前端有肋软骨与胸骨相连，软骨不显影故胸片上肋骨前端似游离状。20～30岁第一对肋软骨首先钙化，随着年龄增长，其它肋骨也自下而上逐条钙化，表现为不规则的斑片、斑点状致密影，勿误认为肺内病变。肋骨有多种先天性变异，常见的有颈肋，自第七颈椎发出，表现为短小较直的小肋骨，可一侧或两侧。其次叉状肋，肋骨的前端呈叉状，有时叉枝之一粗大，另一短小，甚至仅在肋骨上见一突起，勿误为肺内病变。还有肋骨联合，这种变异往往发生在肋骨后端脊椎旁处，以第五、六肋骨间骨联合为最常见，有时会误认为胸内病变。

锁骨：锁骨内侧端与胸骨柄间形成胸锁关节，正位胸片上两侧胸锁关节距离中线应相等，否则为投照位置不正。锁骨内端下缘有时可见半圆形凹陷，为菱形韧带附着处，勿误为病变。

肩胛骨：肩胛骨内缘如与肺外带重迭，可影响观察肺内病变，亦勿误认为局部胸膜增厚。

胸骨与胸椎：在正位片上大部分与纵隔影重迭，只有胸骨柄的两侧上角和一部分胸椎横突可露于纵隔影之外，勿误为肿大的淋巴结，通过气管气柱影可较清楚地见到1－4胸椎。

二、纵隔

纵隔位于两肺之间，上界胸廓入口，下界横膈，前界胸骨，后界胸椎。它包含心脏、大血管、气管、主支气管、食管、胸腺、淋巴组织、神经及脂肪等和组织。除气管及支气管可以分辩外，其余结构间无明显对比，只能观察其与肺部邻接的轮廓。

纵隔的分区在判断纵隔肿块的来源和性质上有重要意义。纵隔的分区有几种,我们采用九分区法，即在侧位胸片上，将纵隔按纵的和横的方向划两条线，各分为三个部分共计分为九个区。纵的方向分区：①前纵隔：系胸骨后缘与气管、升主动脉和心脏前缘的间隙，为较透光的倒置狭长的三角形，其中主要有胸腺和前纵隔淋巴结。②中纵隔：相当于心脏、主动脉弓、气管和肺门所占据的范围。③后纵隔障：食管前缘以后内含食管，降主动脉，胸导管、静脉、交感神经及淋巴结等。横的方向划为自胸骨柄、体交界入至第四胸椎体下缘划水平线，其上为上纵隔，该线以下至肺门下缘水平线之间为中纵隔，其下方至横膈之间为下纵隔。（图3－2）

正常纵隔的宽度受体位和呼吸的影响，卧位及呼气时，纵隔宽而短。立位及吸气时，纵隔窄而长，尤以小儿为显著。婴幼儿的胸腺可致纵隔向一侧或两侧增宽，呈弧形或帆形影。

图3－2 纵隔分区

三、膈肌（横膈）

膈肌分左右两叶，由薄层肌腱组织构成，位于胸腹腔之间，呈园顶状。膈在外侧及前、后方与胸壁相交形成肋膈角，在内侧与心脏之间形成心膈角。膈的圆顶偏内前方、因而外、后肋膈角深而锐利。吸气时横膈位置降低，膈顶相当于第十后肋或第六前肋平面，右膈较左膈约高1～2cm.呼气时横膈升高，膈肌运动为呼吸动作的重要组成部分。平静呼吸时横膈的运动范围约为1～3cm，深呼吸可达3～6cm。

膈肌局部发育差、较薄，向上隆起呈半圆形，亦称局限性膈膨升，多发生于右侧及前方，中老年多见，为正常变异。有时深吸气时，膈顶可呈波浪状，称波浪膈，系因膈附着于各肋骨前端，在深吸气时受肋骨牵拉所致，勿误为胸膜粘连。

胸腔及腹腔压力的改变可影响膈的位置。胸腔压力减低如肺不张、肺纤维性变；腹腔压力增高，如妊娠、腹水、腹部巨大肿块等均可使膈升高。膈神经麻痹或膈膨升时，膈也升高。膈位置降低多见于广泛的局限的肺气肿，大量气胸和胸腔积液等。

上述引起膈肌位置改变的各种原因都可以使膈运动减弱。膈膨升及膈神经麻痹时，由于膈的运动功能减弱或丧失，可出现矛盾运动，即吸气时正常侧下降而患侧上升，呼气时反之。

四、胸膜

胸膜分为两层，紧贴胸壁内面、纵隔和横膈的一层为壁层；包绕于肺表面并在叶间裂反褶的为脏层，两层之间为潜在的胸膜腔，为负压，以保持肺膨胀状态。正常时胸膜腔内有少量液体，起润滑作用。正常胸膜极薄，一般不显影，仅在胸膜反折处或走行与X线方向平行时，才在x 线片上显示为薄层状或线状致密影。正位胸片上常于两侧第一、二肋骨下缘见到的线状伴随影，自两侧肋膈角上与胸壁内缘并行的线状影，及右肺中部水平叶间裂形成的横形线条影。另外，侧位片还可见自后上向前下方斜行线条状的斜裂影。

五、气管与支气管

气管、支气管在胸部平片上观察不满意，但在断层摄影和支气管造影时可清楚显示。

气管由环状软骨开始，经颈部和上纵隔在正中面下行。长11～13cm，宽1.5～2.0,进入胸腔以后，气管稍偏向右，在第五或第六胸椎水平分成两个主支气管。气管分叉部下壁形成隆突，分叉角度为50～75^o，吸气时角度略大。两侧主支气管与气管长轴的角度不同，右侧为20～30^o；左侧为30～45^o。

支气管分支（图3－3A、B、C）

右侧主支气管很象是气管的直接下伸部分，比左侧短，大约只为2.5cm。上叶的支气管自右主支气管的近端以接近水平方向向外上进入右上叶，然后分成三支：最上的称为尖支，向后的称为后支，向前的称为前支。其主支气管自上叶开口处继续下行成为中间段支气管。后者又分为中叶支和下叶支。中叶支分为外、内两支。在中叶支开口处的对面，为下叶背支的开口，再向下约1cm另有一支向下行，称为内基底支或心支。在内基底支开口下方1.5cm处，下叶支向前、外、后分为三个基底支。

左主支气管位于肺动脉的下方，从气管分叉到左上支气管开口处约有5cm。左上叶支有两个分支；向上的一支又分为两支，一支向上向后称为尖后支；另一支向前称为前支。左上叶支向下的一个分支分布于叶，后又分为上舌支和下舌支。

左下叶支气管分支与右侧相似，但左侧内基底支与前基底支合并为一支。

图3－3 支气管分支与肺段

1.上叶尖支 2.上叶后支3.上叶前支 4.中叶侧（外）支5.中叶内（下）支6.下叶背支 7. 下叶内基底支8. 下叶前基底支 9.下叶外基底支10.下叶后基底支

六、肺（图3－4）

右肺有斜裂和水平袭，将其分为上、中、下三个肺叶。侧位观右肺斜裂一般自第四胸椎水平面向前下斜行，在前肋膈角稍后处达横膈前部。斜裂之后方为下叶。水平裂后端起自斜袭中部，向前达肺前缘。其上方为上叶，下方为中叶。正位观肺叶是互相重迭的，右肺中叶在前、下叶在后，两者完全重迭。左肺有斜裂，分为上、下两叶，正位塥直互相重迭。

肺小叶 每一肺段由许多小叶组成，肺小叶的直径约1cm，有一支小叶支气管及伴随的小叶动脉进入（图3－5）。小叶之间有疏松结缔组织间隔，称小叶间隔，其中有小叶静脉及淋巴管。每支小叶支气管分出3～5枝未梢细支气管，每支未梢细支气管所支配的范围称腺泡（呼吸小叶），其直径约为5mm大小，为肺部病理改变的X线基本单位。未梢细支气管继续分出呼吸细支气管，以后再分为肺泡管、肺泡囊，最后为肺泡。

图3－4 正常肺部正位观

图3－4 正常肺部侧位观

A、成年人的肺从前面看的图解：：右肺分上、中、下三叶；左肺分上、下两叶　b、右侧位示肺野和叶间裂的位置c、左侧位，示肺野和叶间裂的位置

图3－5 肺小叶及肺腺泡示意图

肺段 肺叶由2～5个肺段组成，各有其单独的支气管，肺段间有肺段静脉及结缔组织隔开。从一段的实变可以看出肺段的形状为圆锥形或金字塔形。每一段的名称与相应的支气管一致（图3－6A），（3－6B）。

肺组织由肺实质与肺间质组成。肺实质为肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡和肺泡壁，肺泡内含大量空气，X线表现为均匀一致的透光区。肺间质是支气管和血管周围、肺泡囊间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙（图3－7）。

肺的各解剖结构的投影在X线上表现为肺野、肺门及肺纹理。

（一）肺野（图3－8）

肺野是含有空气的肺在胸片上所显示的透光影。为便于标明病变位置，人为地将一侧肺野纵行分为三等分，称为内、中、外带。又分别在第2、4肋骨前端下缘各画一水平线，将肺野分为上、中、下三野。

（二）肺门

肺门影（Hilarshadow）是肺动脉、静脉、支气管及淋巴组织等所显示的纵横交错，互相重迭的影像。肺动脉和肺静脉的大分支为其主要组成部分（图3－9）。后前位上，肺门位于两肺中野内带2～4前肋间处，左侧比右侧高1～2cm。右肺门分上下两部：上部由上肺静脉、上肺动脉及下肺动脉干后回归支组成，其外缘由上肺静脉的下后干形成；下部由右下肺动脉构成，其内侧有含气的中间段支气管衬托，轮廓清晰，正常成人宽度不超过15mm。上下部相交形成一较钝的夹角，称肺门角。左肺门主要由左肺动脉及上肺静脉的分支构成。上部为左肺动脉的浓密影，边缘光滑，呈半圆形，易被误认为肿块；下部由左下肺动脉及其分支构成。因左肺门血管解剖变异较大，且与心脏影相重叠，未能完全显示，所以不利于观察与测量。

图3－6a 　支气管肺段在正、侧位胸片分布图

图3－6B 肺段侧位分布示意图（内、外面观）

图3－7 肺间质示意图

图3－8 肺野的划分

图3－9 肺门结构示意图

1.气管 2.右主支气管3.右肺动脉 4.下后肺静脉干5.右下肺动脉 6.肺门角 7.中间支气管 8.右上肺静脉 9.右下肺静脉 10.左肺动脉弓 11.舌叶动脉12.左下肺动脉 13.左上肺静脉 14.左下肺静脉

（三）肺纹

由肺动脉、静动脉、支气管、淋巴管及其周围的结缔组织、神经组织等组成，以肺血管为主。由两肺门向肺野呈放射状伸出的树枝状影。正常肺纹轮廓清楚，不断分支、由粗逐渐变细，达外带更细而终不可见，肺上野肺纹较下野显得略少。

第三节　肺部异常表现

一、肺实质基本病理表现

本节着重描述肺部异常基本X线表现，其余异常表现均在各自疾患中述及。

（一）渗出性病变

肺部的急性炎症反应主要表现为渗出，渗出物内含有液体和炎性细胞，代替了空气而充满于肺泡内，于是形成肺的实变。在X线上，渗出性病变和正常肺之间无明显的界限，边缘模糊，密度不均匀而呈云絮状，有时多数病灶融合。病变边缘不锐利，是因为含气的肺泡与充满渗出液的肺泡混合在一起的缘故。这样的阴影称为软性阴影（图3－10）。渗出性病变常见于肺浸润或实变，如各型肺炎、浸润型结核、肺出血及肺水肿等。如累及整个大叶，在叶间裂处有锐利的边缘。X线表现为中心较浓，均匀一致、向外围逐渐变淡，边缘模糊的片状影。

炎性渗出液形成的实变，经治疗多数可在1～2W内吸收。在吸收过程中，由于炎性渗出液并非同时吸收，因而病变密度常失去其均匀的特点。

肺出血或肺泡性肺水肿X线表现与肺火相似，经过适当处理，可在数小时或1～2d内完全消失。

（二）增殖性病变

肺部慢性炎症可在肺组织内形成肉芽组织成为增殖性病变。由于增生的成份以单核细胞、网织细胞、结缔组织增生为主，故病变与周围的正常肺组织界限较清楚。由于病变局限于肺泡内，所以常形成腺状排列，在X线上呈梅花瓣状，称为腺泡结节型病变(图3－11)。这种病灶的边缘清楚，没有融合趋势，甚至大量病灶聚焦在一起时，各个病灶界限分明。X线表现为密度增大，边界清楚的斑点状或结节状影。常见于结核和各种慢性肺炎。

图3－10 渗出性病变，其边缘模糊，与正常肺之间无明显的界限

图3－11 增殖性病变，各个病变界限分明，略呈梅花瓣状

（三）纤维性病变

一般说来，糁出性病变往往可以完全被吸收，而增殖性的肉芽组织在愈合时，则多转变为纤维组织。这样的纤维组织逐渐收缩，而使原来的病灶变成瘢痕。病变被纤维组织包绕或代替之后，它在X线上表现为密度增高的硬性阴影，与正常肺野的分界非常明显，如果肺的间质组织（如血管周围或支气管周围组织）发生纤维性改变，则产生粗乱索条或网状影，可自肺门区向外伸展，直到肺野的外带，与正常血管、支气管等影像迥然不同。肺的纤维化最常见于慢性结核、慢性间质性肺炎和尘肺等症。随着年龄的增加，尤其是有慢性呼吸道感染时，也可产生肺的间质性纤维化。在胶原纤维病或组织内皮细胞增多症，肺的纤维化是一个重要的特点。广泛的纤维化可以融合，变成大块的致密影，例如结核性肺硬变或第三期尘肺等（图3－12）。

（四）钙化

钙化为慢化炎症愈合的另一种表现，多见肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合。其他疾病。如霉菌病（组织浆菌病、球状胞子虫病），以及陈旧的非结核性空洞都可以有钙化。在肺错构瘤（hamartoma）内也可见到广泛的斑点状钙化影。

X线所见为斑点状或不均匀的高度致密影，边缘往往不规则，可以融合成片状或小块状，可局限于肺的一小部或广泛地分布于两肺，或见于肺门淋巴结。

（五）空洞与空腔

1．空洞（Cavity）肺部组织发生坏死或液化，通过支气管排出后，则可以形成空洞。根据病理解剖的改变及X线表现特征，肺内空洞性病变大致可以分为三种（图3－13）

图3－12 纤维性病变，右上叶被纤维组织所代替，成为密度增高的硬性阴影

图3－13 空洞的三种形态

1．实变的肺野内多发的透光区2．厚壁空洞，周围为渗出性阴影3．薄壁空洞，由纤维组织围绕

（1）虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。

（2）厚壁空洞：洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。

（3）薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。

2．空腔（Intrapulmonary air containing space）不是由于肺组织的破坏液化所造成，而是由于局部肺气肿、气囊、胸膜下的大泡等引起。这种空腔的壁，比一般的薄壁空洞的壁更薄，周围无实变或炎性变，空腔内多半没有液体。支气管扩张的囊腔虽属于这一类，但其中可有液面，周围可见炎性病变（图3－14）

（六）肿块

肺部瘤性和非瘤性块状病变，均可呈现为块状影（图3－15），但各具有特征。

1．瘤性肿块 有原发与继发之分。原发者又有良性与恶性之别。良性肿块多有包膜，X线征显示为边缘锐利光滑的球形肿块影，由于生长慢，一般不发生坏死；而恶性肿瘤多无包膜，呈浸润性生长，故X线征显示肿块轮廓呈分叶状或凹脐现象，并可有短细毛刺伸出，由于生长快，可发生中心坏死。续发肿块多来自于血行转移，X线征呈现多发的，大小不等的散在的球形影。

2．非肿瘤性肿块 如结核球及炎性假瘤，也可形成肿块影，密度均匀或不均匀，边缘可清楚，应结合其他表现及临床资材鉴别。

图3－14 空洞的不同形态 1.肺大泡 2.支气管扩张的囊腔

图3－15 肺内肿块影

二、肺间质基本病理与X表现

（一）肺纹理增粗、变细、密集或稀少的病理意义。

肺纹理的改变受多种因素影响，凡组成肺纹的任何结构发生病变，均变导致肺改变，肺纹增粗可表示肺血管扩张，亦可为肺间质炎症、水肿及纤维增生。肺纹理普遍增加常见于慢性支气管炎、硅肺、二尖瓣病变。局限性肺纹增加，多见于支气管扩张症、间质性肺炎等。肺纹密集多因溶积缩小。肺纹稀少多由于肺容积过度膨胀如肺气肿等，先天性心脏病肺少血时肺纹也稀少。

（二）几种病理改变与X线表现

1．肺纹理增多、增粗、可见于下列三种情况

（1）支气管性肺纹理改变：主要病理为支气管壁增厚及周围间质的炎症，如慢性支气管炎、支气管扩张症等，表现为肺纹理粗细不均，其中常夹杂变形纹理和小蜂窝状影像，有时还可见“轨道征”，以两下肺野为著。

（2）血管性肺纹理改变：主要由肺充血和肺淤血引起。肺充血多见于具有由左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损等。这是由于肺血流量增加（动脉充血）使肺动脉扩张之故，表现为肺纹理较粗大，边缘较清楚，从肺门向肺野保持血管的特征。肺淤血多见于左心衰竭后肺静脉压力升高所致之肺静脉扩张，表现为肺纹理增粗、增多、边缘模糊，以两上肺野明显，肺野透光度减低。

（3）淋巴性肺纹理改变：主要见于肺内淋巴管转移。肺转移癌的癌细胞沿支气管和静脉周围的淋巴管广泛浸润，形成精细的癌细胞索，这种改变可局限于肺门附近，也可以扩展到肺野外带，肺纹理增多增粗，呈纤细的网状影。

2．肺纹理减少

肺纹理减少在绝大多数情况下意味着肺血管的减少、变细，即所谓“肺缺血征”，常见于先天性心脏病或肺气肿等。主要表现为周围纹理减少，肺门血管较小。肺纹理减少，也可见于单侧，如一侧阻塞性肺气肿、巨大肺大泡、单侧肺动脉栓塞、单侧肺动脉发育不全等。

三、肺门

大小、密度及形态改变。

多种肺部疾病可引起肺门大小、位置和密度上的改变。肺门血管增粗、淋巴结增大、大支气管新生物等可致肺门影增大，可为单侧或为双侧。由于肺门大小的正常差异较大，因此，判断时宜注意。肺多血性的先天性心脏病，引起肺门及肺野血管都扩张，两侧肺门影增大，透视下，还可见肺动脉搏动增强。肺门缩小较少见，多由于肺门血管变细，此乃见于肺少血（多为先天性心脏病）。上叶或下叶不张可使肺门上移或下移。

第四节　支气管常见疾患

一、支气管阻塞性疾患

（一）阻塞性肺气肿（Obstructive emphysema）

继发于支气管哮喘，慢性支气管炎等。支气管小气道（主要为呼吸细支气管）管壁破坏，粘膜肿胀、纤维化或痉挛等，产生不完全阻塞，由于活瓣作用，能吸入空气而不能完全呼出，致使由该支气管所分布的肺泡过度充气而逐渐终至破裂，形成阻塞性肺气肿。使正常肺结构被不规则的气腔代替，肺弹性组织破坏致不能回缩。肺细小动脉痉挛或毛细血管床显着减少，产生肺动脉高压，逐渐导致右心室增大而产生肺原性心脏病。阻塞性肺气肿是一种不可逆的改变。

未梢细支气管远侧肺组织的肺气肿，为小叶性肺气肿或泡性肺气肿。肺泡壁破裂气体进入肺间质，为间质性肺气肿。多个肺泡壁破裂，可合并形成较大的含气空腔，为肺大泡。

X线表现：轻症者X线表现常不明显，难于诊断。晚期阻塞性肺气肿表现为两肺野透光度增加，容积增大。呼气与吸气时肺野透光度改变不大，肺野中可见肺大泡。两肺纹理分散变细变直，外带消失不见。心脏呈垂直型。胸廓可呈桶状，表现为肋间隙变宽，胸廓前后径增加致使胸骨后间隙增宽。两膈位置下降，膈顶变平，可呈梯形，呼吸动度显著变小.

（二）肺不张（Atelectasis）

1．概述 支气管腔完全堵塞后，肺泡内原有气体在18～24h内被循环的血液所吸收，终致肺泡无气、肺叶萎缩容积缩小，称为肺不张。与此同时，肺泡内可产生渗液，不张的肺组织也可并发肺炎或支气管扩张。

阻塞性肺不张的X线表现与阻塞的部位和不张的肺组织内有无病变有关。阻塞可发生在主支气管、叶或段支气管、细支气管，而导致相应的肺不张。

1.X线征

（1）肺不张X线征通论：

①直接征象：一侧肺、一个肺叶透光度减低呈致密影，且容积变小。

图3－16 大叶性肺不张示意图

②间接征象：正常肺组织代偿性膨胀过度，肺纹理可改变其正常分布。肺萎陷较显著，表现为患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，横膈升高，纵隔向患侧移位等。

（2）各叶肺不张X线征：由于解剖位置、形状的差异，而有不同的X线表现行图3－16）

①右上叶不张：正位见右肺上叶密度增加，水平裂向上移位，构成锐利的下界及弧形凸面向上，右肺门上移、中、下叶可有代偿性膨胀过度，气管可右移。

②右中叶不张：正位见右肺下部内侧有片状影，使该处心右缘轮廓模糊。在前弓位上可见三角致密影，界限锐利，尖端向外。侧位时可见中叶容积缩小、密度增大，上下界锐利，呈双凹的宽带状影。

③下叶不张：右肺下叶者表现为下野内中带有尖端向上的三角形致密影，外界锐利。右肺门下份被掩盖，右肺上、中叶有代偿性过度膨胀。左肺下叶不张重迭于心影中。侧位可见于下叶密度增加，斜裂向后下方移位。

④左上叶不张：正位见左上、中野内、中带密度增高影，向下渐淡，使心左缘不清，左肺门上移，气管左移。侧位可见左上叶密度增加，斜裂向前上移，下叶代偿性过度膨胀。

⑤一侧全肺不张：一侧肺野完全为均匀致密影，纵隔向患侧移位，有患侧胸腔容积缩小的间接征象，对侧肺代偿性过度膨胀。

⑥肺段不张 肺段不张（Segmental atelectasis）较少见，单纯肺段不张正位观一般呈三角形致密影,基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。

⑦条状或盘状不张（Plate or linear atelectasis）是亚肺段性不张在X张上所显示的一种特殊形态。这种不张大多是由于该肺部呼吸障碍，往往与横膈的运动减弱有密切关系，因为此时少量的分泌物可使支气管阻塞，引起亚肺段性不张。

2.X线表现

为线条状或盘状致密影，位于一侧或两侧的下肺野。长2－6cm、长度1－3mm，呈横行，随呼吸而上下移动，转动胸部左右侧仍可见到，在正侧位上都见到，往往可向胸膜面延伸，但从不穿过叶间裂。

二、支气管扩张症

支气管扩张症（Bronchiectasis）是常见的慢性支气管疾病。主要因支气管感染和阻塞，破坏支气管粘膜和弹力纤维；或因肺部纤维病变牵拉支气管等因素引起。

X线表现

(一)平片

1．肺纹理增强 由于支气管壁慢性感染，引起管壁增厚及周围结缔组织增生所致。表现为病变区肺纹理增多、增粗、排列紊乱、若扩张的支气管内有分泌物潴留时，该处纹理远侧反较近侧粗，形如杵状。当管腔内分泌物被咯出，并为气体所代替时，则呈管状阴影；囊状支气管扩张则呈环状或蜂窝状阴影。

2．肺炎 是支气管扩张肺部继发感染的表现，显示为多数斑片甚至大片不均匀的密度增加、边缘模糊影，常伴有肺部分萎陷甚至完全不张。故同一肺区反复发生肺炎时，应怀疑该支气管本身有病变。

3．肺不张 支气管扩张与肺不张往往同时存在，互为因果。多见于中叶，其次为两肺下叶及左肺舌叶。不张的肺叶表现为密度增高的狭长的三角形致密影，尖端连在肺门，体积比正常充气时的肺叶为小，局部肺纹理分布与走行失常，且互相聚拢。

4．囊状或蜂窝状阴影 示支气管囊状扩张 ，常呈现为多个圆形或卵圆形薄壁透光区，直径0.5－3.0cm，有时可见囊底有小液平，常伴有肺纹理粗乱或肺炎。

（二）支气管造影

正常支气管显示规则的树枝状，逐渐分支，越分越细，管壁光滑整齐。支气管扩张的造影所见可分为柱状、囊状及混合型三种类型。柱状支气管扩张表现为管腔呈圆形或杵状，远端稍大。并发肺不张时，扩张的支气管可有聚拢现象。囊状支气管扩张表现为支气管未端呈多个扩张的囊，状如一串葡萄（图3－17A，B）。造影剂常部分充盈囊腔，在囊内形成液面状与囊状同时并存，是为混合型，病变往往比较明显而广泛。

图3－17A 左下囊状支气管扩张支气管造影所见

图3－17B 左下柱状支气管扩张造影所见

三、气管、支气管异物

气管、支气管异物（Foreign body of trachea and bronchus）80～90％见于5岁以下的儿童，偶见于成人。异物停留的部位依异物的大小、形态和气流情况不同：较大的异物多停在喉或气管内；较小异物多进入支气管内。下叶较上叶多见，右侧较左侧多见，因为右侧主支气管同气管

连接较直，管腔也大于左侧，所以气流大，异物易被吸入。异物可以是不透X丝的金属制品如钉、针、钱币及发卡等；也可以是可透X线的植物性异物如果核、花生米、瓜子和其它豆类等。

吸入异物后的症状取决于异物的大小、形状和停留的部位。大者嵌在喉头可造成吸气困难、失音甚至窒息、致死。进入气管内者，可有剧烈咳嗽、哮鸣、呕吐以及因异物随呼吸上下移动而致的撞击感，并可引起呼气性困难。较小异物进入一侧支气管，所引起的咳嗽及喘鸣较气管异物为轻。时间较久常有继发感染甚至引起肺脓肿。

气管和支气管异物引起的病理变化主要有机械性阻塞、刺激性的损伤和继发感染。

（一）机械性阻塞

根据异物大小、形态、阻塞部位及阻塞的程度可引起不同的病理性呼吸。

1．部分性阻塞

（1）．单纯性狭窄（部分阻塞）：当异物存留在支气管内的初期，产生部分性阻塞，而无明显炎症。吸气时进入患侧肺内的空气较正常侧少，纵隔向患侧移位；呼气时肺内气体排除无明显障碍，两肺的含气量基本相同，纵隔恢复中位。

（2）．活瓣性狭窄（活瓣性肺气肿）：进入支气管内的异物，由于吸气时支气管腔具有主动性轻度扩张，空气尚能经狭窄区进入相应的肺内，两肺充气量基本相同，纵隔无移位；而呼气时支气管收缩变窄与异物共同阻碍气体排出，结果相应的肺叶产生阻塞性肺气肿，纵隔向健侧移位。

2．完全性阻塞（阻塞性肺不张）

较大的或存留时间较久的支气管异物引起该气管粘膜水肿、分泌物增多和肉芽组织形成以致管腔完全阻塞，使空气不能进入肺内，残留在肺内气体逐渐被吸收则形成肺不张，纵隔向患侧移位，横隔上升。

（二）刺激性损伤

异物停留部位的呼吸道，由于异物机械性或化学性刺激，可出现局部支气管粘膜充血，炎性浸润以及不同程度的水肿等。损伤如无继发感染，上述反应可逐渐消退。异物如不能及时咳出或取出，较长时间停留在支气管内，则其周围可产生肉芽组织增生，引起管腔部分狭窄或完全阻塞。

（三）继发感染

异物阻塞或肉芽组织所致之支气管狭窄，可使阻塞部分以下支气管发生阻塞性肺炎、支气管扩张或肺脓肿等并发症，特别是见于植物性异物。

X 线表现：可疑有气管、支气管异物的患者，均应进行X线胸部透视或摄胸片检查。透视可以观察呼气和吸气时肺野透光度的变化及纵隔移位的情况，这些征象对异物的定位有特殊的价值，故为诊断支气管异物不可缺少的检查手段。照片有时见不到典型征象，容易漏诊。气管和支气管异物在X线上有直接征象和间接征象。

1．直接征象

不透光X线异物可透视或摄片时直接显示其大小、形状及部位。透光性X线异物则应在透视或摄片下注意观察呼吸道的梗阻情况，根据肺气肿、肺不张的位置与范围以及纵隔在不同呼吸时相对移动情况，间接推断异物的位置。

2．间接征象

（1）纵隔摆动：正常呼吸时，纵隔无左右摆动现象。支气管异物时，一侧支气管发生部分性阻塞，呼、吸气时两侧胸腔压力失衡，使纵纵隔发生两侧摆动。如为吸气性活瓣阻塞，深吸气时纵隔向患侧移动；如为呼气性活瓣阻塞，则呼气时纵隔向健侧移动。

（2）阻塞性肺气肿：常与纵隔摆动同时存在，为诊断支气管异物的的重要征象。表现为相应部位肺透光度增高，肺纹理稀少，呼气时表现明显。肺气肿范围对异物定位具有重要价值。一侧性肺气肿说明异物位于患侧主支气管或其分叉处。如为肺叶性肺气肿，可根据气肿范围确定异物位置。

（3）肺不张：当支气管异物完全阻塞支气管腔时，相应的肺组织出现肺不张。表现为一侧肺或某个肺叶、肺段的密度增高及体积缩小。

（4）肺部感染：如异物存留时间较久，相应肺叶可发生肺炎，表现为密度不均匀的片絮状模糊影，甚至发生肺脓肿，出现含有液面的空洞。

四、支气管炎

急性支气管炎一般在X线检查时可无明显异常，或仅有肺纹理增多、增粗。

慢性支气管炎老年人多见，轻症患者常无明显异常。到中、晚期可有两肺纹理增多、增粗、紊乱、扭曲变形及中断等。由于小支气管壁增厚，有时可见管状阴影。慢性支气管炎，常并有慢性肺间质性炎症，表现为肺野内网或网状结节影。如伴有小叶性肺炎或肺不张，则表现为肺野内散在斑点状或片状影。由于细支气管痉挛或狭窄可引起肺膨胀过度，导致肺野透光度增加和胸廓变大等X线征。慢性支气管炎的晚期可发展为肺气肿，最终引起肺内毛细小动脉狭窄，肺循环阻力增大，产生肺动脉高压及肺原性心压病。

慢性支气管炎在X线片上表现征象较多，但无特征性，应结合临床进行分析。

第五节　肺部常见病

一、肺炎

肺炎可发生于肺的实质或间质。X线检查在肺炎的诊断中有特殊的重要意义，对病变的早期发现、部位、性质、病变的发展、治疗的效果以及有无并发症等，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。

（一）大叶性肺炎（Lobar pneumonia）

大叶性肺炎多为肺炎双球菌致病。多发生于冬末夏初时，多见于青壮年。临床症状有急剧的发冷发热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，大多患者白细胞总数及中性白细胞明显增高。

大叶性肺炎的病理过程分为充血，实变、消散三期。发病后12～24h为充血期，肺部毛细血管扩张，肺泡内有少量浆液渗出，肺泡内仍含大量气体。X线检查可无明显或仅有局部肺纹理增粗。发病后24h左右，肺泡内充满炎性渗出物，病变逐步发展为实变期。X线表现为密度均匀增加的致密影，先沿肺叶周边开始，逐渐向肺门侧扩展。如累及肺叶全部，则呈大片均匀致密影，以叶间裂为界，边界清楚，形状与肺叶的轮廓一致（图3－18）不同肺叶的大叶性实变，形状不同，X线表现亦异。

图3－18 大叶性肺炎示意图

1.右上叶肺炎 2.右中叶肺炎3.右下叶肺炎4.左上叶肺炎5.左下叶肺炎

1．右肺上叶大叶肺炎正位观水平裂以上肺野呈均匀密度增大，下界清楚，密度自下向上渐淡。

2．右肺中叶大叶肺炎正位观水平裂以下肺野有大片致密影，似横置梯形，尖向外，上界清楚，下界模糊，基底与右心缘分不清楚，肋膈角清楚。

3．下叶大叶肺炎正位观肺下部密度均匀增加，向上渐淡，直至肺门上方。

4．左肺上叶大叶肺炎其X线表现相当右肺上叶加中叶肺炎的征象。

各叶肺炎的影像都有上下部分密度差别，主要是由于它们各自厚度不同。侧位观察，各叶肺炎清楚可见。大叶性肺炎时，其容积不变，这是与肺不张的主要鉴别点。

一般在体温开始下降后，病变逐渐消散。称消散期。X线表现为实变影密度隆低，病变范围逐渐减少，先从边缘开始，由于病变的消散是不均匀的，多表现为散在，大小不等和分布不规则的斑片状致密影。炎症进一步吸收，仅留增粗的肺纹，最后完全消散。

（二）支气管肺炎（Bronchopeumonia）

亦称小叶性肺炎，多发生在幼儿，老年及极度衰弱患者，或为手术后的并发症。常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌。

病变可沿支气管蔓延到肺泡，产生小支气管壁水肿增厚、充血、肺间质内炎性浸润以及肺小叶实变的混合病变。亦可融合成大片状散在于两肺下叶。

X线表现：两肺下部内中带肺纹分布的不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密影，可以融合成大片状影，但其密度不均匀。病变广泛可累及多个肺叶（图3－19）。如有粘液堵塞小支气管则并发肺不张或局限性肺气肿，后者具有诊断意义。尤其在肺炎早期。可仅见下野肺纹增加或有较明显的局限性肺气肿。

图3－19 支气管肺炎

（三）间质性肺炎（Interstitisl pneumonia）

间质性肺炎是肺间质的炎症，多数为病毒感染，少数为细菌感染，在小儿则往往继发于某些急性传染病如百日咳、麻疹、流感等之后。病变主要累及支气管及其周围组织。偶尔，炎症沿间质的淋巴管蔓延，引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。由于支气管炎性阻塞，通常伴不不同程度的阻塞性肺气肿或肺不张，两者可单独或合并存在。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。

X线表现：病变分布以肺门区及中下肺野为主，可局限于一侧。一般表现为纤细的不规则条纹状密度增高影，自肺门向外伸展，交织成网状，其边缘较清晰，并伴有小点状影。由于支气管及血管周围间质组织增生，肺动脉的充血扩张以及支气管周围的淋巴结炎，造成两侧肺门影增大，结构紊乱。

乳幼儿的急性毛细支气管炎可归类为间质性肺炎。由于下呼吸道的不;完全性活瓣阻塞，两肺呈现广泛性肺膨胀过度，可见肺野透光度呈过度充气状态。

间质性肺炎的消散一般较缓慢，大部分患者病变逐步吸收恢复正常，少数病例进入慢性阶段，病变呈纤维化，则可导致肺慢性间质纤维化或并发支气管扩张等不良后果。

（四）肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数就是过去所谓“非典型性肺炎”。多发生于青壮年，一年四季均可有散在性发生，但以冬秋季多见。症状多较轻，仅有低热、头痛、乏力、咳嗽等，肺部体征亦不明显。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大。大小为125－150μm。主要病理变化是肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润，进而蔓延到肺泡间隔，累及肺泡壁，肺泡内可有少量渗出物，严重者可引起广泛的肺实质出血和渗出。

X线表现：病变早期显示肺纹增加、变粗、外形模糊及网纹状影。这相当于急性肺间质炎症期，进而发展为肺泡浸润，显示为斑片状致密影，多为节段性分布，多数发生在肺下野，自肺门向肺野张开的扇状致密影，边缘模糊。病变一般在2～3W消。肺炎支原体肺炎发生在肺上野表现片状影像者，可与浸润型结核相似，前者短期内病变吸收，而结核病变即使用抗痨药物治疗，也需2～3个月才能吸收。通过短期内复查可鉴别。细菌感染亦可产生片状影，但肺炎支原体肺炎，临床症状轻，一般在两周左右开始吸收。

（五）化脓性肺炎（Suppurative pneumonia）

化脓性肺炎主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，肺部感染可为支气管源性或血源性。本病多见于小儿及老年人。支气管源性常流行性感冒及麻疹的并发症。血源性系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染如疖、痈、蜂窝组织炎、骨髓炎等所引起的脓毒血症，引起肺间质和实质的化脓性病灶，并极易侵犯胸膜。临床症状往往十分严重，可有高烧，呼吸困难，紫绀，胸痛，咳嗽，咳脓痰等。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年不能完全治愈。

病理改变

特点是化脓、坏死，引起肺实质与肺间质的化脓性改变，在肺实质中多发脓肿形成，脓肿坏死物质液化与支气管相通形成空洞。因脓肿多发生于远端支气管，故病灶靠近肺表面，早期即产生胸膜反应。细胞又可侵入细支气管周围之间质组织中形成脓肿，如穿透支气管壁与之相通，加上支气管粘膜水肿，金黄色葡萄球菌的分泌物含纤维蛋白较多而粘稠，易滞留，起着活瓣性阻塞而形成肺气囊。肺气囊壁较薄，其中或有液平，气囊大小变化快，一日之内可变大或缩小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。胸膜的并发症可由接近胸膜面的肺部化脓性病变直接破入，亦可经淋巴或血行性细菌栓子传播所致。常并发脓胸、脓气胸、甚至有支气管胸膜瘘。

X线表现：

病变发展迅速，短期内可由正常肺部发展为小片状炎状浸润病灶，以两侧广泛性分布为多见，易融合成大片，少数呈节段性或大叶性浸润。病菌的毒力较强，常在较短的时间里出现肺脓肿，表现为浸润性病灶中有一个或多个液平。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日之内大小变化明显，尤以婴幼儿出现较多。

胸腔积液出现早，往往可在病人初诊时就发现。随病情进展可产生脓胸或脓气胸。婴幼儿发生较多，成人中并发肺脓肿的较多，病变中心出现空洞及液面。

二、肺肿脓

肺肿脓（Lungabscess）系由化脓性细菌侵入肺内，引起肺实质的化脓性感染。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。肺脓肿的致病菌很多，常见的有葡萄球菌、肺炎球菌及链球菌等，但大部分肺脓肿是多种细菌混合感染所致。感染途径可为①吸入性：为最常见的感染途径如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等；也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延：如由胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿直接蔓延及肺部。

肺脓肿一般多发生于右肺，以上叶后段及下叶背段靠近肺边缘部为常见好发部位。根据发病过程可分为急性肺脓肿及慢性肺脓肿。感染物被吸处支气管后，由于支气管腔的阻塞及致病菌的大量繁殖，引起局部肺组织的炎症、坏死、液化，经支气管后形成空洞，空洞周围有明显的炎性浸润。大部分病变位于远端支气管，故病变靠近肺表面，可发生局限性胸膜肥厚、粘连，也可破入胸腔而引起脓胸或脓气胸。急性肺脓叶经过适当的治疗，空洞内容物排净，周围炎性浸润逐渐消散，空洞缩小，最后消失，可不留痕迹或仅留少量纤维性变。一般三个月内治愈。如持续不愈超过三个月即转为慢性。慢性肺脓肿空洞周围有纤维组织增生。感染可通过支气管播散到邻近的肺叶或肺段。当引流支气管形成活瓣性阻塞时则形成张力性空洞。空洞破裂则可形成脓气胸，脓液穿破洞壁也可向邻近健康肺组织蔓延，形成多房性脓肿，并与原来脓肿有不规则窦道相通。由于长期的炎症影响，病变区支气管可产生扩张，破坏的肺组织修复后可产生较多纤维组织增生。

X线表现：

在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片密度致密影，密度较均匀，边缘模糊，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变中出现含有液面的空洞，空洞四周有较厚的炎症浸润，其内壁略不规整。引流支气管瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。（图3－20）

图3－20 右肺上叶肺脓肿，空洞内有气液面，周围有广泛浸润

慢性肺脓肿：周围炎症部分吸收，而纤维结缔组织增生。x 线表现为密度不均排列紊乱的索条状及斑片状影，伴圆形、椭圆形或不规则形空洞。周围浸润大部分消散，故成为炎性浸润少，纤维组织增厚的空洞，且洞壁密度较高，空洞内可有或无气液面，慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，通过支气管造影可显示。

血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。

由膈下脓肿或肝脏脓肿蔓延引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、动动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞。多伴有胸膜肥厚。

三、肺结核

肺结核（Pulmonarytuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。X线检查在结核病的防治上占有重要的地位，不但能发现早期病变，还能确定病变的部位、范围、性质和类型及发展情况，提供临床决定治疗方案和观察治疗效果，故在防痨或诊断治疗方面已成为一种主要检查方法。

肺结核病的发病和发展一般决定于结核菌的数量、毒力、机体的抵抗力，包括免疫性和过敏性反应的强弱。如初次感染结核菌时，因机体缺乏免疫力，产生渗出性炎症灶，易连累淋巴管或血管，引起肺门或纵隔淋巴结核及血行播散性结核。但由于过敏反应低，较少产生病灶坏死，液化和形成空洞。当肺部再次感染结核，过敏反应增强时，肺部病灶容易产生坏死和形成空洞。但由于免疫力增强，病灶又易为纤维组织包围，发展趋向缓慢而局限。一九七八年全国结核病防治工作会议制订了我国新的肺结核分类法，分为下述五个类型。

（一）分类

1．原发型肺结核（Ⅰ型）（Primary tuberculosis）原发型肺结核为初次感染所发生的结核，多见于儿童及青年。初期症状多不明显，可有低热、微咳、盗汗及食欲减退等。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。

（1）原发综合征：结核杆菌初次侵入肺组织后，多在肺中部靠胸膜处发生急渗出性的原发病灶。其周围肺泡内充满渗出液而形成病灶周围炎，范围多数为0.5－2cm。结核杆菌自原发病灶所属淋巴管蔓延到肺门淋巴结。淋巴管因感染发炎而增厚，表现为数条索状致密影把原发灶与肺门连接在一起。结核的感染引至肺门淋巴结后，淋巴结迅速发生干酪化。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶一淋巴管炎一淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象（图3－21）。肺内原发病灶绝大多数在4－6个月内吸收。病灶如产生干酪性变，可形成结核性肉芽肿，机体产生免疫力，干酪样物质逐渐浓缩，原发病灶纤维化，钙化而愈合。有些患者因机体抵抗力差，侵入的结核杆菌数量多，毒力强，致原发病灶进行性发展。病灶可直接向周围肺组织扩展，或者干酪性变、液化，与支气管相通成为空洞。尚可经支气管向肺内其它肺野播散。有的还可连累邻近胸膜、心包，有的肿大的淋巴结压迫或直接侵入邻近支气管而产生肺不张。

图3－21 原发综合征

（2）胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，病灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门部有肿大淋巴结或纵隔淋巴肿大，是为胸内淋巴结结核。

X线表现：根据肿大淋巴结的轮廓清楚与否，分为二型：

①肿瘤型：特异性的结核性肉芽组织和淋巴结内的病灶周围炎使淋巴结显著肿大。X线表现为圆形或椭圆形边缘清楚的致密肿块影片（图例－22）。气管旁的淋巴结肿大，表现为上纵隔两旁的凸出影；气管支气管淋巴结群则位于肺门区，以右侧为显著；气管隆突下淋巴结肿大时，在正位上不易显示，必须斜位或侧位检查才能辩认。

②炎症型：主要为肿大的淋巴结同时伴有淋巴结周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，边界不清楚（图3－23）。

图3－22 支气管淋巴结结核肿瘤型

图3－23 支气管淋巴结结核炎症型

淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏病灶。

2．血行播散型肺结核（Ⅱ型）（图3－24，3－25）大量结核菌一次或短期内多次侵入血循环引 起全身性粟粒性结核。若少量结核菌在一段时期内分批进入血循环，则成为亚急性或慢性血行播散型肺结核。

图3－24 急性粟粒型肺结核

图3－25 侵性血行播散型肺结核

急性粟粒型结核（Acutemiliary tuberculosis）X线表现为两侧肺野内均匀一致、大小相等的、从肺尖到肺底的粟粒状致密影。所谓“三均匀是急性粟粒性肺结核特征性改变。粟粒直径约2mm左右，边界较清楚。如伴有病灶周围炎时，则边缘较模糊。经过适当治疗后，病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。

慢性或亚急性血行播散型肺结核：（Chronic disseminated pulmonary tuberculosis）由于病灶系多次血行播散形成，故X表现为大小不一、密度不同、分而不均的多种性质的病灶。“三不均匀”现象为慢性或亚急性血行播散型肺结核的特点。病灶的分布一般自一侧或两侧肺的上野开始，逐渐向下蔓延。陈旧的硬结灶大部位于肺尖及锁骨下，新的渗出或增殖病灶大部位于下方。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。

3．浸润型肺结核（Ⅲ型）（Infiltrative pulmonary tuberculosis）（图3－26，3－27，3－28） 浸润型肺结核系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型。为已静止的原发灶复发或播散为其内源性，亦可为外源性再感染。早期浸润病变，多局限在一侧或两侧的肺尖和锁骨下区及下叶背段，范围较大者也可弥漫于整个肺段或肺叶（多在右侧）。病变发展较复杂，早期浸润可以完全吸收，但一般多为时好时坏的慢性过程。故X线表现为多种性质的病灶同时存在，如渗出、增殖、干酪化、结核空洞、纤维性变及钙化、播散等都可见到，但一般以某种性质的病变为主。

图3－26 左上浸润型肺结核，锁骨上区浸润，软性病灶。

图3－27 两肺上部浸润型肺结核，有炎淋巴管，右肺有渗出病灶及薄壁空洞，左肺上部厚壁空洞。

X线表现：常为多种多样的表现。多见于肺尖和锁骨下渗出病灶，边缘模糊片状影，甚至可累及整个肺段或肺叶，以右肺上叶多见。其中可有空洞形成，多为圆形或椭圆形，可以单发或多发，洞壁厚薄不一，视其周围炎性浸润程度不同而异。

结核性空洞常位于上叶后段或尖段以及下叶背段，以右侧为多。除非有支气管阻塞，一般无液平；在大多数病例中附近有散在的卫星病灶，有索条状影与肺门相连。对侧肺中部或两侧中、下部可有由支气管播散而来的散在斑点或斑片状影。浸润型肺结核可有下列特殊形式。

（1）结核球（Tuberculona）：为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多数为单发，少数可多发。多见于锁骨下区，其直径在2～3cm.一般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶。

（2）干酪性肺炎（Caseous pneumonia）：多见于机体抵抗力降低，对结核菌高度过敏的患者，大量结核菌侵入肺组织而迅速引起干酪样坏死性改变。

X线表现：（图3－28）一个肺段或肺叶实变，密度不均匀，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高。多发生于右肺上叶，用高电压摄片或断层摄影时，其中有多处不规则的虫蚀样空洞影。该肺叶往往因有纤维化而部分萎陷。其余肺野可伴有支气管播散，而形成多数散在的小叶性干酪性肺炎。

4．慢性纤维空洞型肺结核（N型）（Chronicfibrocavitary pulmonary tuberculosis）慢性维维空洞型肺结核是一种晚期的结核病变，多由各型肺结核继续发展的结果。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。病肺常有不同程度的萎陷，且常伴有其它肺区过度膨胀，肺大泡形成和胸膜增厚，粘连，支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。

X线表现：在肺上、中部显示大量条索状或一状致密影，其中有多发、不规则的空洞存在。可常有上部胸膜增厚，伴有不同程度的肺萎陷，致使胸廓塌陷、肋间隙变窄、肺门影上移、中、下肺部常有肺气肿，肺纹呈垂柳状。两肺中、下部有支气管播散病变（图3－29）

图3－28 右上干酪性肺炎，大叶实变中有多数小透光区，左肺中、下部有散在病灶

图3－29 右上慢性纤维空洞型肺结核

如为单侧慢性纤维空洞型肺结核或一侧更严重时，常见心脏气管向患侧移位。

5．结核性胸膜炎（V型）（Tuberculouspleuritis）见胸膜病变。

（二）病变范围及空洞部位的表示法。

病变范围以分数示之、按左、右侧，分上、中、下野记载，右侧病变记载在横线以上，左侧记载在横线以下，一侧无病变者以（－）表示。有空洞者在相应肺野加“0”号。如右肺上野浸润型肺结核有空洞形成，则可写为：上0/－。

（三）活动性及转归：

在判断病人的活动性及转归时，可综合病人的临床表现，肺内病变，空洞及痰菌等情况决定。

1．进展期 凡具备下述一项者属进展：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。

2．好转期 凡具备下述一项者属好转：病变较前吸收好转;空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌阴性。

3．稳定性 病变无活动性，空洞闭合，痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）均达六个月以上。如空洞仍存在，则痰内结核杆菌连续阴性一年以上。

四、硅肺

硅肺（Silicosis）属尖肺的一种。尘肺（Pneumiconiosis）是长期吸入有害粉尘而引起的弥漫性肺部疾病。硅肺则是尘肺中危害最大、最多见的一种。为长期吸入大量含有游离二氧化硅的粉尘所致。多发生于采矿、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉、机械制造业的工人。硅肺的发生与接触粉尘的工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、空气中粉尘的浓度、粉尘颗粒的大小及机体状况等密切相关。粉尘浓度愈大，颗粒愈小（0.25－0.5μ）,含量愈高，接触时间愈长则愈易患病。

（一）病理改变

由于二氧化硅的化学作用和机械作用产生肺内纤维增生和散在的矽结节。当矽尘到达肺泡后，肺泡上皮细胞脱落，变成吞噬细胞而将矽尘吞噬。含有矽尘的吞噬细胞可部分地与痰一同排出，另一部分则进入肺间质，通过淋巴管向肺门淋巴结汇集。沿途有很多含矽尘的细胞堆积在支气管或血管分支处的微小淋巴组织内。引起广泛的纤维变及结节形成。粉尘细胞死亡崩解而使粉尘脱出淋巴管内，引起淋巴管炎，淋巴管阻塞和淋巴结增大，致使小血管、支气管及淋巴管发生狭窄、扭曲及变形。堆积的矽尘逐渐被结缔组织纤维包绕而形成矽结节，晚期矽结节可逐渐增大和几个邻近的结节融合终成团块状。

（二）X线表现

（1）支气管、血管周围间质的纤维组织增生，可致肺纹理增多、增粗、紊乱和密度增高，继而可以发生扭曲变形。肺泡间隔的间质纤维化，早期可表现为细网状影，随病变发展可转变为较粗大的网状影。

（2）矽肺结节：早期矽肺结节小于1mm时X线难以显示，待结节增大至至mm以上时,可显示为类圆形结节影、密度高，边界清楚，甚至可有结节钙化。开始多在中下肺野成簇出现，随病变发展而弥散分布于两肺野。晚期许多结节可互相融合为2cm以上的块状致密影，附近可有气肿带。

（3）其他X线表现：肺门影增大，密度增高，肺门淋巴结内出现蛋壳样钙化；胸膜增厚粘连；可在两肺下部或肺尖部形成肺大泡，大泡破裂后因有胸膜粘连可形成局限性气胸。

（4）矽肺并发结核时，常促进病变发展。早期表现与一般浸润型结核相同。晚期结核病变促进矽肺结融合与结核病变混同一起，不易分辩。当出现空洞或两侧块状影不对称以及发展增块时，均提示并发结核。

（三）我国规定的矽肺分期和诊断标准

正常范围（代号“0”）：肺门正常，肺纹理可正常或有不同程度的增多、增粗、并向肺野外带延伸，以中、下肺野较为明显。

观察对象（代号“0－1”）：肺门阴影可稍增大，两肺纹理普遍增加，并呈现粗细不均及轻度扭曲变形。两肺野内，特别是在中、下区域有网状阴影，交织于肺纹理之间，使肺野显得不够清晰，但无肯定的矽结节。它属预防的重点对象，必须认真追查（三个月复查），但不能作为矽肺处理。

一期矽肺（代号“Ⅰ”）：肺野有肯定的矽结节。在直径约2cm的区域内有十个左右的结节影，比较集中，且至少有两处或两处以上像这样的病灶，则可考虑为矽结节。早期矽结节多出现在肺中、下部，大小直径约为1－2mm，边缘清楚，呈圆形或不整形，此外尚伴有两肺纹理普遍增多、增粗及网纹状影，以中、下野多见，肺门影可增大。

二期矽肺代号（“Ⅱ”）：矽肺结节增多、增大，分布范围超过两肺的中、下部四个区，而且在一侧或两侧上区的外带也有结节时即可诊断。结节可融合成团块状，直径为1－2cm。此外肺门影增大。随着结节增多和发生肺气肿，肺网状阴影显得减少，不甚明显。

三期矽肺（代号“Ⅲ”）：矽肺结节融合成长圆形块状影，最大直径在2cm以上。此外，肺气肿十分明显，常有胸膜增厚，粘连。

矽肺如并发结核时，对矽肺仍按上述方法分期，对肺结核按国内现行分类法注明其性质和范围。这些结核病变的X线表现与非矽肺病人的肺结核基本相同。

对矽肺的诊断必须联系临床和了解职业史。

五、肺肿瘤

肺肿瘤（pulmonarytumors）有原发性与转移性之别。原发性肿瘤又分为良性及恶性。其中以肺癌和转移瘤为常见。肺癌占恶性肿瘤的98％。

（一）原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma of lung）亦称支气管原癌。起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。

肺癌多发生在40～60岁，约占70～80％。50～60岁发病率最高，30岁以下少发，偶见20岁以下者。男性多于女性，约为4：1。

肺癌在两肺的分布，右肺多于左肺，约为6：4，上叶多于下叶，以右肺上叶的发生率最高。肺癌发生于主支气管和叶支气管，约占60－70％；发生于段支气管和段以下的各级支气管约占30－40％。组织学上可分为鳞癌、未分化癌、腺癌及细支气管肺泡癌。各类型的肺癌都有其发病特点，与X线特征之间有一定关系。

按病变发生部位分为中心型和周围型两种。

1．中心型肺癌（图3－30）系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌、以鳞癌和未分化癌居多。

不同部位的肺癌可有以下几种生长方式：（1）管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。（2）管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。有时侵犯管壁较浅，使管壁轻度增厚，管腔轻微狭窄。侵及管壁全层，使管壁增厚，管腔明显狭窄或阻塞。（3）管外型：癌瘤穿透支气管壁向腔外生长，主要在肺门区形成肿块。

X线表现：取决于肿瘤发生部位而不同：早期局限于大支气管粘膜面，癌瘤可向腔内生长，早期易出现症状，胸片上可无异常表现。如足以引起支气管部分和完全阻塞，则可产生局限性肺过度膨胀，肺炎或肺不张。此时如做断层摄影或支气管造影，可以显示瘤块阻塞支气管腔征象。由于支气管狭窄、引流不畅而发生的阻塞性肺炎，吸收缓慢、反复发作。癌瘤亦可向支气管腔外生长或伴有局部淋巴结转移、则在肺门区出现边缘清楚或模糊的声状影，外形常呈分叶状。发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部肿块和右肺上叶不张组成致密影，下缘显示“～状”，外侧凹陷，为肺不张，内侧凸出，为肿瘤边缘，此为中心性肺癌的特征性表现。若转移到纵隔内，则显该部纵隔影增宽，晚期如累及胸膜或心包可表现积液。亦可经血行转移到脑、肝及骨骼等。癌瘤亦可以沿支管壁浸润生长为主，显示从肺门向肺野放散的条索状影。

2．周围型肺癌（图3－31）又称肺野型，系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。临床症状出现较晚。

图3－30 左侧肺门型肺癌

图 3－31 周围型肺癌

X线表现：早期肿块较小，直径多在2cm以下，显示为密度较低、轮廓模糊的阴影，平片与炎症相似；但断层摄影可显示为球形致密影，轮廓较为清楚，边缘毛糙，有短毛刺。

癌肿继续发展，成为3cm以上较大的球形或圆形块影，平片显示密度较高，轮廓清楚，外形多呈分叶状，或有短小毛刺。有时表现为肺炎样小片状浸润，密度可不均匀。

癌瘤发生坏死，与支气管相通经排出后，可显示偏心性不规则空洞，或有结节向洞腔内突出。多数没有液平，如伴有感染可出现明显的液平。

肿块增长速度，和癌细胞的类型有关。癌体直径在3mm以下时平片不能显示。一般肿块直径达2～3cm以后，生长较快，通常在3～6个月期间则有明显增大。未分化小细胞癌生长最快，可在一个月期间就有明显增大，鳞癌的生长较慢。

周围型肺癌须与结核球、肺囊肿、良性瘤、慢性脓肿等相鉴别。

3．肺癌转移 多数肺癌首先转移至肺门和纵隔淋巴结，表现为肺门增大及纵隔旁肿块。并可引起气管、支气管、食管的压迫移位，也可沿淋巴管逆流向肺内转移，转移到胸膜则可发生胸腔积液。当大量积液与肺不张同时存时，表现为一侧肺野密度增高，但无纵隔向健侧移位。转移到其他肺野，可见结节状影或粟粒状影。肺癌亦可向邻近胸廓、骨骼蔓延而发生骨质破坏。还可通过血行转移至其它脏器，如脑、肝等。

（二）肺转移性肿瘤（图3－32）

肺部是转移性肿瘤（Metastatictumor lf lung）发生最多的部位，而且比其它脏器的转移病灶更易于发现。

人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴、或由邻近器官直接蔓延等途径转移至肺部。据统计约30％恶性肿瘤有肺部转移，而其中约有半数只见于肺部。肺部转移瘤，常见于绒毛膜上皮癌、成骨肉瘤，是由血行转移到肺。直接蔓延或由淋巴转移而来者均较少见。

X线表现：如系血行转移，多表现为两肺广泛分布的多数大小不等，边缘清楚，密度均匀似棉球状影。以两侧中、下肺外带较多，也可局限于一侧肺野。少数可为单个结节状影。

淋巴转移系由肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管。表现肺门淋巴结肿大，自肺门向外射状分布的索条状影，沿索条状影可见微细的小结节影，以两下肺野较多见。

图3－32 两肺转移瘤血行播散

六、成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征（Adultrespiratory distress syndrome）简称ARDS.1967年Ahbsaugh Hardaway报告各种外伤、 感染引起的急性呼吸衰竭，首次提出ARDS这一名称。它由多种病因引起，表现有四方面：①进行性呼吸窘迫，②血氧过少症，③僵硬肺和，④广泛的放射状肺实变。

ARDS的发病机理至今不甚清楚，与下列因素有关：创伤或手术后、烧伤、暴震伤出血、体外循环、肾移植、脂肪栓塞、输液输血过量、脓毒血症、严重的细菌性肺炎、颅脑疾患、氧中毒、免疫抑制反应以及吸入刺激性毒物等等。即不同的病因，均可致同一结局――肺功衰竭，而发生“呼吸窘迫综合征”。

病理改变： ARDS病理改变是非特异性的，早期主要是间质和肺泡水肿、出血、肺小血管中可见微栓塞或血管充血。晚期肺组织以非特异性炎症及微循环栓塞为特征，水肿吸收，间质纤维化及肺气肿成为主要的病理变化。

X线表现：

1．起病24h内胸片可无异常发现， 应进行连续的X线观察，一般多在48h后，肺部出现多种形态的X线表现。

2．两肺对称分布、广泛的网织状、斑片状影，肺血管纹理模糊不清。或以肺门为中心延伸向外呈雪片状影。但无心脏和肺血管扩大或胸腔积液。

3．严重者，肺野呈毛玻璃状改变，浸润灶的密度增加，并趋向融合或实变，甚至出现肺不张、纵隔气肿和气胸等表现。

第六节　纵隔病变

一、纵隔增宽和移位

纵隔炎症、血肿、脓肿、气管旁淋巴结核、纵隔内肿瘤和囊肿、上腔静脉及奇静脉扩张、动脉瘤、纵隔胸腔积液等均可使纵隔影增宽，结合临床和病史，必要时做断层摄影、血管造影等检查方法以资确定其增宽原因。

而一侧胸腔内压力增高时，如大量胸腔积液或张力性气胸，一侧肺气肿或巨大占位性病变可推挤纵隔向健侧移位。反之，当一侧胸腔内压力减低或纤维性变收缩时，如肺不张、胸膜增厚、肺内大量纤维性变，则牵拉纵隔向患侧移位。当支气管发生部分性阻塞时，由于呼吸时两侧胸腔压力不均衡，可在呼吸时发生纵隔左右摆动（呼气时纵隔移向健侧，吸气时移向患侧）。

二、纵隔肿瘤（mediastinal tumor）

纵隔肿瘤分为原发性和转移性两种。转移性肿瘤较为常见，并多数为纵隔淋巴结的转移，血行性转移非常少见。原发性纵隔肿瘤的种类很多，通常包括位于纵隔内各种组织和结构所产生的肿瘤和囊肿。它们常以肿块性病变为其共同表现，不少肿瘤缺少特征性表现，鉴别较困难。常见的原发性纵隔肿瘤，一般有其好发部位，根据肿块所在部位、形状进行分析，对诊断有一定意义，常可推测肿瘤的类别（图3－33）。根据肿瘤的形态与密度可大致区分良、恶性表现。分叶状及边缘不规则常为恶性表现。边缘锐利、光滑、密度均匀的圆形或椭圆形块影多为良性。畸胎类肿瘤的密度可不均匀，内含骨骼或牙。沿肿块边缘的弧形或环形钙化说明肿块为囊肿性病变或实质性肿瘤已有瘤性退行性变。注意肿瘤与周围器官的关系，对研究肿瘤的位置和来源有重要意义。起源于甲状腺的肿瘤可随吞咽动作而上下移动；气管旁的肿瘤常压迫气管使其变窄移位。肿瘤邻近骨骼处，可出现边界整齐的压迫性骨质缺损，这是良性肿瘤的表现，侵蚀性骨质破坏是恶性肿瘤的征象。

图3－33 纵隔肿瘤发生部位

（一）前纵隔肿瘤（图3－34）常见者有畸胎类肿瘤。可分囊性（皮样囊肿）和实质性两种。亦有胸腺瘤及胸内甲状腺。X线表现多为纵隔向一侧突出的半圆形致密影，边缘光滑，密度均匀，有时畸胎瘤中可见到骨质和牙齿影。侧位胸片上见包块于前纵隔。胸内甲状腺肿块位于前纵隔上部，多数连向颈部，为圆形或梭形。肿块可随吞咽而上下移动，如发生粘连也可不移动。肿块内可有斑片及斑点状钙化。

图3－34　皮样囊肿侧位示肿瘤位于前纵隔

（二）中纵隔肿瘤（图3－35）大多为恶性淋巴瘤（）是发生在淋巴结的全身恶性肿瘤。病理上包括淋巴肉瘤、何杰金氏病及网状细胞肉瘤。其次为转移性肿瘤。X线表现多为纵隔向两侧增宽，边缘为分叶状，生长迅速。侧位胸片上见包块位于中纵隔。

图3－35 纵隔淋巴肉瘤

后前位、两侧事淋巴结肿大，使纵隔影增宽，轮廓呈波浪状。

（三）后纵隔肿瘤（图3－36）神经源性肿瘤为最常见者。有良、恶性之分，多为良性。良性者包括神经纤维瘤、神经鞘瘤、神经节细胞瘤：恶性者有神经纤维肉瘤及神经母细胞瘤。绝大多数神经源性肿瘤位于后纵隔脊柱旁沟内。有时发生于椎间孔，呈哑铃状，一端在椎管内，另一端在纵隔内，可以产生神经压迫症状。

X线表现：为单侧纵隔突出的圆形致密影，边缘整齐，密度均匀。侧位胸片上见包块位于后纵隔。肿瘤通过椎间孔，使之扩大，并可压迫肋骨头及脊椎，产生边缘光滑的压迹。恶性者可呈分叶状，侵蚀邻近骨骼而发生破坏。

图3－36 纵隔神经鞘瘤

后前位肿瘤位于右侧纵隔，侧位于后纵隔重迭于胸椎上。

第七节　胸膜病变

胸膜病变主要包括胸腔积液、胸膜增厚、粘连、钙化、气胸、液气胸和脓胸等。

一、胸膜腔积液（Pleural effusion）

多种疾患可累及胸膜产生胸腔积液，病因不同，液体的性质也不同。产生胸腔积液最常见的原因为结核、炎症、外伤、恶性肿瘤、心肾疾病等。无论是渗出液、漏出液、脓液和血液积聚在胸腔中，X线均难以区别液体的性质，但能明确积液的诊断。胸腔积液因液量的多少和所在部位的不同，而有不同的X线表现。积液可以在胸腔中自由流动称为游离性胸腔积液。积液如因胸膜粘连包裹在肋胸膜腔的任何处或叶间胸膜腔者，称为包裹性或叶间胸腔积液。如为脓液聚积称为脓胸。现按积液的不同类型，分述X线表现如下：

（一）游离性胸腔积液

（1）少量积液（图3－37）：积液首先聚积于后肋膈角，立位X线检查难以发现，用向一侧倾斜60^o或侧卧位或加用头高脚低水平X线投照，方能表现100ml左右的积液。x 线表现为液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影。积液量在300－400ml以上的积液，立位观显示，外侧肋膈角变钝、填平。或许见到肋膈角沿侧胸壁有向上延伸的带状影。

（2）中等量积液（图3－38）：液体量较多时，由于液体的重力作用而积聚于胸腔下部肺的四周，表现为胸下部密度均匀增高致膈影消失。向上该影密度逐渐变浅，上界呈凹面向上的弧形影，外侧高于内侧，且沿胸侧壁向上有逐渐变窄的条状影，形成这种上界的原因是因为液体重力、胸腔内的负压状态、肺组织的弹性、液体表面张力所致。实际上液体的上缘是等高的但液体的厚度是上薄下厚，液体包绕肺的周围，在立位和坐位检查时，X线束与侧壁的液体成切线，该部液体厚度最大，因而形成外侧和下部密度高，内侧和上部密度低，故显示为凹面向上的弧形。当病人仰卧时，液体流向胸腔的最低部位而分散，故显示大片均匀的致密影。

图3－37 右侧少量胸腔积液

图3－38 右侧中等量积液，上缘呈典型的弧形。

（3）大量积液（图3－39）：液体上缘可达第二肋间。一侧胸部显示为均匀浓密影，有时仅肺尖部透明。并有同侧肋间隙增宽，及膈下降、纵隔向对侧移位。

图3－39 左侧大量胸腔积液

（二）局限性（包裹性）胸腔积液

（1）肋胸腔包裹性积液（Encapsulated effusion）胸膜炎时，脏层、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸腔的某一部位，为包裹性积液（图3－40）。积液多包裹在腋缘或靠后侧胸壁。当转动病人到切线位置时，可显示从胸壁向胸内凸出的半圆形或纺锺形均匀的浓密影，边缘锐利。

图3－40 左侧后胸壁包囊性积液，正位不易与左下肺炎区别，侧位显示曲型的纺锺状。

（2）叶间积液（Interlobar effusion）叶间积液可局限于叶间裂，但多与游离性胸腔积液并存，或系游离性积液进入叶间裂。包裹在叶间胸膜腔者则显长圆形或梭形均匀浓密影，其长轴沿叶间延伸。液体量多时，可呈球形（图3－41）

图3－41 叶间积液的各种X线表现（正、侧位象）

（3）肺下积液（Infrapulmonary effusion）聚积在肺底与膈之间的积液为肺下积液。多为单侧，以右侧多见。因液体将肺下缘向上推移，故X线表现为肺下野密度增高，与膈影相续，而上缘呈上突的圆顶状，易误为膈升高。但肺下积液有以下特点：①“膈圆顶”最高点偏外侧1／3，肋膈角变深、变锐；②透视下见肝脏下界位置正常；③仰卧位透视，由于液体流至背部胸腔，表现为患侧肺野密度均匀增高，同时可见患侧膈顶位置正常。并无真正升高。④向患侧倾斜60o时，可见游离积液的征象；少数肺底胸膜粘连，而液体不能流动，X线见之如球形影，此时可做超声检查或人工气腹以确定诊断。

（三）脓胸（Pyothorax）急性脓胸表现与胸腔积液相同。慢性者由于胸膜增厚伴多房性包裹性脓液。常发生胸廓塌陷、肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈上升等表现。慢性脓胸可累及肋骨，引起骨膜炎或骨髓炎，亦可伴有支气管胸膜瘘。

二、气胸及液气胸

1．气胸（Pneumothothorax）空气进入胸腔则形成气胸、可为自发性，外伤性和人工气胸。进入胸腔的气体改变了胸腔的负压状态，肺可部分或完全被压缩（图3－42，3－43）

图3－42 右侧气胸，右肺被压缩

图3－43 右侧气胸，右肺外上与胸侧壁有粘连

X线表现：少量气胸在肺尖部显示无肺纹的透光区。被压缩的胸膜脏层如与肋骨重叠，则难以发现。大量气胸可将肺向肺门方向压缩。呈密度均匀的软组织影，由于它含气量减少致透光度减低，肺纹聚拢，其边缘有脏层胸膜形成的纤细的致密影，呼气时清楚，同时可见纵隔向健侧移位，患侧横膈下降，肋间隙增宽。张力性气胸时，可发生纵隔疝。如有胸膜粘连，可见该处肺不被压缩，呈条状阴影与胸壁相连。健侧肺可有代偿性肺气肿。

2．液气胸（Hydropneumothorax）胸腔内有液体和气体同时聚积为液气胸。气体较少时，可见液面而不易看到气腔。明显的液气胸时则表现为横贯胸腔的液面，液面上方为空气及压缩的肺（图3－44）。如有胸膜粘连，也可形成多房性液气胸。

三、胸膜增厚粘连钙化（Pleural thickening adhesion andcalcification）（图3－45 3－46）

由于胸膜发生炎症引起纤维素沉着、肉芽组织增生或外伤出血机化，均可导致胸膜增厚、粘连和钙化。胸膜增厚和粘连常同时存在，一般是胸腔积液和脓胸的后果。肋膈角处轻度胸膜增厚和粘连X线表现肋膈角变钝，常伴有沿侧壁向上延伸的带状影。膈顶胸膜粘连表现尖端向上的三角形幕状突起，吸气时更明显。肺尖部胸膜增厚显示沿胸壁内侧有外形不规则带状浓密影。叶间胸膜增厚显粗线状，水平叶间裂正侧位均可显示，而斜叶间裂在侧位显示。

图3－44 左侧液气胸

图3－45 右侧轻度胸膜增厚，右肋膈角消失，侧胸壁有带状影，右横膈有幕状突起

图3－46 右侧广泛胸膜增厚

广泛而显著的胸膜增厚，除沿胸壁有宽带状浓密影外，由于收缩牵拉患侧胸壁塌陷、肋间隙变窄、横膈升高，纵隔向患侧移位，甚至产生胸椎向对侧弯凸。

胸膜钙化多见于结核性、脓胸及出血机化。X线显示为不规则的条片状钙质浓密影。有时包绕于肺表面呈壳状，与骨性胸壁有一透明间隙相隔。

第八节　胸部创伤

胸部创伤在平时多为挫伤、压伤及摔伤，战时则多为火器伤，刺伤及爆震伤，轻者仅损伤软组织或单纯肋骨骨折，重者伤及胸内脏器。可有胸部异物、气胸、液气胸及肺挫伤等。X线检查对于查清伤情，及时抢球有重要价值，但如有大出血和休克者宜先抢救。X线检查时应尽量避免不必要的搬动病人，动作轻巧而小心。

一、胸壁外伤

常有多发性肋骨骨折，可有断端错位，以第4～9肋骨后段及腋缘处多见。骨折断端刺破肺可引起血胸、气胸和皮下气肿。皮下气肿表现在胸壁软组织中有条状或网状透光影。

二、气胸及液气胸

外伤性气胸有开放性和张力性气胸两种。胸壁外伤使胸膜腔与外界相通、造成开放性气胸；张力性气胸是由于胸膜破裂处呈活瓣性阻塞，胸膜腔内气体只进不出，或进多出少，此时心脏与纵隔明显向健侧移位。如肺撕裂或肋间血管破裂，可形成液气胸。

三、肺挫伤、撕裂伤及血肿形成

火器伤穿通胸壁、胸膜到肺部，形成伤道，发生组织破碎出血、肺不张。X线表现为不规则的片状密度增高影，常伴有血胸，气胸和异物潴留。战时的爆震伤或平时的挫伤亦可发生肺出血，多在3－d天内完全吸收。

胸部闭合性创伤可引起肺组织撕裂，由于其周围肺组织回缩，留有腔隙充满血液，即形成肺血肿。肺血肿X线表现为圆形或半圆形浓密影，通常在数周至数月内逐步吸收，约半年至一年内方能完全消失。可留下少许线条状疤痕。

肺组织撕裂伤后，如腔内充满气体和液体则形成外伤性气囊肿，初期常为肺挫伤影象所遮盖而不能发现，待肺挫伤逐渐吸收才能显示。X线表现为一个或多个单房或多房圆形或椭圆形的薄壁囊腔，囊内可有液面，有时囊腔完全为液体所填塞，成一包块影，很象肺肿瘤。外伤病史及病变发展过程可帮助鉴别。

四、气管及支气管裂伤

在胸部闭合伤及穿入伤，往往伴有纵隔其它脏器的破裂，病情比较严重，气管及支气管裂伤比较少见。气管裂伤常发生在近隆突处，而支气管裂伤大多在主支气管离隆突1－2cm处。成年人常并发第1～3肋骨前段骨折，儿童由于胸廓弹性较好，可无骨折现象。

最常见的X线表现为气胸，多为张力性，并有纵隔及皮下气肿。而无胸腔积液时为气管支气管裂伤的重要征象。

撕裂的支气管断端如有移位，可出现透光的支气管腔成角变形，甚至明显的中断，如增加曝光条件摄片或行断层摄影，则征象显示更为清楚。较晚期可引起支气管阻塞及肺不张。

气管及支气管裂伤也可无X线征象。有的病人经多年后才作出诊断。

早期支气管内窥镜检查，对诊断支气管裂伤是最可靠的方法，若考虑有二级以下支气管破裂时支气管造影实为必要。

五、纵隔气肿、血肿及炎症

外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。由于压力突变，肺、气管、支气管或食管破裂，气体进入肺间质内，形成肺间质气肿。气体再经间质沿血管及支气管进入纵隔，形成纵隔气肿。气体可上升到颈部软组织中，形成皮下气肿。X线表现为沿纵隔两侧边缘有条状透光带，在心影两旁特别明显。侧位片见气体位胸骨后，将纵隔胸膜推移向后，呈线条状影。

纵隔血肿见于胸部挤压伤，少量出血可无异常X线表现。大量出血X线表现：纵隔局部均匀软组织肿块影向肺野突出。

食管、气管破裂或纵隔直接受枪伤等可发生急性纵隔炎，X线表现为或纵隔影向两侧增宽。

六、异物

胸部火器伤常有弹片、碎骨片、石块、木屑破片等异物存留于胸壁或肺内。金属性异物用X线检查即可查出。检查时应注意异物的位置是否在重要器官附近，异物的大小和数目，其周围肺组织有无其它改变，提供是否需要手术摘除的依据。

七、外伤性膈疝

由于横膈破裂，腹腔器官通过裂口进入胸腔形成膈疝。由于右侧横膈下肝脏的保护作用，外伤性膈疝90％以上发生在左侧，通常累及横膈的中映或后部。X线表现伤侧横膈面部分消失或不能见到，在胸腔内可见含气的胃肠影，其中有的可见气液面。有时须用消化道钡餐检查才能作出诊断（图3－47）。

图3－47 左膈疝小肠疝入胸腔

附表　肺内常肿块影的鉴别

注：本表参考魏大藻，胸腔疾病X线诊断学，269－272，广东省人民医院，1979

第四章　循环系统的X线诊断

透视及照片是心脏及大血管X线检查的常用手段，它提供心脏及大血管的形态、大小、位置及搏动等征象。分析时，常从心脏大小及肺血管的改变着手，并了解心脏大血管的血液动力学及动态的变化，从而判断有无心脏大血管疾病。由于心血管造影、冠状动脉造影、CT及MRI等的应用，可以观察心脏和大血管腔内改变、冠状动脉形态、血液动力学和心脏功能及瓣膜病变等。但循环系统的X线检查亦有一定的限度，心脏外形受生理因素影响较大，不同心脏病可产生类似的X线征象，因此必须结合临床症状、体征及其它检查资料如心导管检查、心电图、超声心动图等，作综合分析判断，从而充分发挥X线检查的作用，不断提高诊断水平。

第一节　检查方法

一、普通检查

（一）透视

透视是心脏和大血管X线检查中不可缺少的方法，它可以从不同角度观察心脏和大血管的形态、大小、搏动及其与邻近器官的关系。常规采取立位及左、右前斜位，并吞服钡剂，观察食管与心脏大血管的关系，特别是左房和主动脉的关系。

（二）摄片

为了反映心脏各房、室弧的形态大小，心脏常规摄片亦应吞服钡剂，取远达后前位（立式）、右前斜位（45^o－50^o）及左前斜位（60^o），有时加照左侧位。

二、心血管造影

心血管造影是将造影剂快速注入心脏或大血管内，借以显示心脏大血管的内部解剖结构和循环功能的一种特殊检查方法。

（一）造影设备和造影剂

1．造影剂 心血管造影剂应采用高浓度、低粘稠度、毒性小的特点，目前广泛使用70～76％泛影葡胺，用量1～1.5ml/kg计算。非离子型低渗造影剂（优维显Ultravist）近年来亦被广泛应用于心血管造影，优点是反应少、安全。

2．高压注射器 是特制的机械动力、压缩气体、电动或微机推动注射器，其压力以每秒注射15～25ml造影剂，按速度来计算，才能得到良好的影像对比。

3．快速连续摄影设备 为了能将造影剂流经心脏和大血管瞬间影像拍摄下来,必须有大功率X线机及快速换片装置，才能获得满意的造影效果。

（1）直接摄影快速换片：一般每秒换片1～3张，最快可达6张，从而能较满意地显示心脏大血管的解剖结构及血液动力学改变。

（2）X线电影摄影：每秒可摄50～150幅画面，它在心血管病变的诊断中不仅能显示解剖结构，还能反映每个心动周期完整的血液动力学改变。

（二）造影方法

1．选择性右心造影 系通过右心导管注射造影剂，显示右侧心腔和肺血管。根据不同的诊断要求，将导管置于右心房、右心室或肺动脉内。此法适用于肺血管异常、先天性紫绀属复杂畸形，如法乐氏四联症、大血管转位、三尖瓣异常及肺动脉狭窄等。

2．左心室造影 经皮穿刺股动脉插管，导管经主动脉逆行插入左心室，将造影剂直接注入左心室。主要用于诊断左心室和主动脉病变，如先天性心脏病室间隔缺损、主动脉瓣狭窄、永存房室管畸形、肥厚性心肌病及室壁瘤等。

3．胸主动脉造影 经皮穿刺股动脉，导管置于主动脉瓣上1.5cm处注入造影剂，常用于诊断主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、动脉导管未闭症、主一肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破裂、冠状动脉痿及主动脉瘤等。

4．冠状动脉造影 经皮穿刺股动脉，用Judkins法行左、右冠状动脉造影，手推5～8ml造影剂，用电影摄影多种体位的造影图像，以诊断冠心病、冠状动脉畸形及冠状动脉瘘等。

（三）心血管造影的禁忌证。

1．一般情况极度衰竭。

2．严重肝、肾功能损害。

3．碘过敏试验阳性或为明显过敏体质者。

第二节　正常心脏及大血管

心脏居胸腔中线偏左，各个心腔的位置大致是右心房居心脏的右侧，右心室位于前方，左心房居于后上部，左心室偏居左后。在心腔之上为大血管，包括上腔静脉及主动脉，构成上纵隔阴影。X线检查不仅应注意心脏形态，还应结合透视观察心脏、大血管搏动。

一、四种体位上心脏大血管正常影象

（图4－1）

（一）后前位（Posteroanterior view ,简称PA）

患者直立，前胸壁紧贴片匣，X线由后向前投照。摄片时吞钡。心右缘下段较圆，为右心房；上段为升主动脉与上腔静脉的复合影，中年和老年人因主动脉硬化增宽，延长，该段可由升主动脉构成。深吸气时，心脏右下缘下方还可见小的三角形影，为下腔静脉。心左缘自上而下有三个比较隆凸的弧弓，依次为主动脉结，肺动脉段和左室。主动脉结为主动脉降部的起始段，随年龄增长而突出。肺动脉段亦称肺动脉干，由肺动脉总干构成，正常时凹平或微凸，其下方有左心耳参与。由于左室外突，肺动脉段显得比较凹陷，称为心腰。透视见左心室搏动与大血管相反，在心腰构成反向搏动点。心尖在第三弧的外下端，由左心室与右心室邻接部构成，正常时居横膈平面的附近。心脏各弧弓之间无明确之界限，应根据各弧的不同方向来识别。

心胸比率（Cardiothoracicratio）(图4－2)

心胸比率＝心脏横径／胸廓横径＝T_1＋T₂／XY

图中XY为胸廓横径，通过右膈顶测量。T1及T2为左、右心缘最突点各向中线垂直线。T1+T2为心脏横径。

图4－1 后前位

图4－2 心胸比率

心胸比率正常时不能大于0.5，但在肥胖人心脏横位，心胸比率可达0.52。心胸比率能粗略地反映心脏大小，还可用于同一病人在不同时期作两次检查时比较心脏的大小。

（二）右前斜位（Rght anterior oblique view,简称RAO）（图4－3）

患者直位，右前胸靠片匣，身体与片匣成45^o～50^o角。X线从患者左后投向右前，摄片时吞钡，前缘自上而下为升主动脉，肺动脉段，肺动脉圆锥，右室或左室视投照角度大小而定。肺动脉圆锥亦称右心室圆锥，是右心室接近肺动脉瓣的部分，亦即右心室漏斗部，心脏与前胸壁之间的倒置三角形透光区称心前间隙。后缘自上而下为左房，右房及下腔静脉，心脏与脊柱之间的透明区为心后间隙，食管为心后间隙内的主要结构，紧靠左房后方。正常时此段食管可有轻微压迹，但决无移位。

食管下端及胃气泡偏居前方，为识别右前斜位的标志。

（三）左前斜位（Left anterior oblique view,简称LAO）（图4－4）

图4－3 右前斜位

图4－4 左前斜位

患者直立，左前胸靠片匣，身体与片匣约成60^o角，摄片时吞钡。X线从患者右后投向左前。前缘自上而下为升主动脉，右房及右室。后缘上为左房，下为左室。正常左室一般不与脊柱重迭或重迭不超过椎体的1/3，旋转角如在60^o以上，则左室与脊柱阴影分开。室间沟为室间隔的下界，在透视下，让病人深吸气，可显示为浅压迹。心影上方的弓形密影是主动脉弓，向前上行为升主动脉，向后下行为降主动脉。主动脉弓的下方与心影之间的透明区称主动脉窗，其间有气管，支气管和肺动脉阴影。食管下端及胃泡偏居后部，为识别左前斜位的标志。

（四）左侧位（Left lateral view）（图4－5）

患者直立，左侧侧胸壁靠片匣，同时吞钡，X线从病人右侧投向左侧。心前缘全部为右室，后缘下部为左室，上部为左房。食管在左房平面有浅的压迹，无移位。心后缘最下段（即下腔静脉）与食管之间一透明间隙，左室增大时此间隙可消失。

图4－5 左侧位

二、影响心脏及大血管外形的生理因素

（一）年龄 婴儿左心发育不够，右心相对较大，故心脏为球形，位于中央，稍偏左。随着年龄增长，左心发育完全，心脏位置偏居左胸，3－8岁时才接近成人心脏形态。

（二）体型 瘦长人胸部纵径长，心脏狭长，横膈低，心脏下缘可与膈面分离，称为悬垂心。矮胖者胸部纵径短，横膈高，心脏横位，心下缘与横膈接触面大。一般体形的心脏形状，介乎上述二型之间，称为斜位心。就心脏横径而论，横位心较大，悬垂心较小。

（三）体位 卧位时膈肌升高，心脏横径较立位时增大。

（四）呼吸运动 吸气时膈肌下降，心脏呈狭长形，横径减少；反之，呼气时膈肌上升，心脏横位，心横径加大。

第三节　基本病变X线表现

一、心脏增大的X线表现

（一）左心室增大

多由高血压病，主动脉瓣病变，二尖瓣关闭不全，扩张型心肌病和动脉管未闭等引起。左心室增大的方向是向左，向下和向后隆凸。

后前位：左室增大显示左室段延长，心尖向下延伸，可伸入膈下或见于胃泡阴影之内，相反搏动点上移，肺动脉段相对地凹陷，称“主动脉瓣型”心脏。如以左室肥厚为主则显示左下心缘圆隆，心影向左扩大，尤以左室上段隆凸非常显着，称为向心性肥大。

左前斜位：心脏后缘下段向后，向下隆凸，与脊柱阴影重叠，心室间沟向前下方移位。

左侧位：心脏后缘下段向后隆凸，心后间隙缩小和食管前间隙消失。

（二）右心室增大

右室增大常见于二尖瓣狭窄，肺原性心脏病，肺动脉狭窄，法乐氏四联症，肺动脉高压及左向右分流先心病等。右室增大的方向是向上，向前及向两侧突出，重度右室增大常使心脏向左后旋转。

后前位：右室增大早期显示心腰平直或隆凸，肺动脉段亦凸出，反向搏动点下移，构成“二尖瓣”型心脏，。法乐氏四联症时， 因右室肥厚使左室向后、上方移位，心尖上翘，圆隆，构成靴形心。

右前斜位：心前缘肺动脉圆锥部向前隆凸，右室段向前下膨隆，心前间隙缩小或消失。

左前斜位：心前下缘向前隆凸，右室膈面段延长，室间沟向后上移位。

（三）左心房增大

主要由二尖瓣病变和各种原因引起的左心衰竭。此外室间隔缺损，动脉导管未闭亦可引起左房增大。左房增大的方向是向后、向右、向左及向上隆凸。

后前位：左心耳增大时，在左心缘肺动脉段下方有一凸出之弧形影，使左心缘出现四个弧度。左房体部向右膨突，使右心房上部出现另一弧形影，称为“双心房”征。

右前斜位：左心房增大的主要X线表现之一是食管受压、移位。轻度右房增大，食管的前壁有浅压迹。中度增大时，心后间隙变窄，食管受压并向后移位。重度增大时食管明显向后移位，并与脊柱阴影重叠。

左前斜位：心后缘上段左心房处向后上隆凸，与左主支气管之间透明间隙消失。重度左房增大可压迫左主支气管向后上移位。

（四）右心房增大

主要见于右心衰竭、房间隔缺损及三尖瓣病变。右房增大的方向是向右、向前及向上隆凸。

后前位：右房弧度延长并向右隆凸。根据我们统计的资料右心房／心高比率>0.5有诊断意义。

右前斜位：心后下段向后隆凸，心后间隙变窄，但食管无移位。

左前斜位：心前缘上段向上隆凸并延长，有时与其下方右室形成“成角现象”，此征象在左前斜位45^o时显示更为明显。

（五）心脏普遍增大（全心增大）

1．非对称性全心增大：多数心脏病早期改变为单个心腔增大，随着病程发展，最终引起全心增大。但由于导致心脏普遍性增大的病因不同，心脏增大的程度也不一致，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，最后引起全心衰竭时，虽显示全心增大，但仍以左房，右室增大明显。

2．对称性全心增大：由于心肌病引起全心增大，但以心室扩张为主。多见于充血（扩张）型心肌病，克山病等。X线征象为心脏向两侧增大，搏动减弱。此型心肌病与心包积液容易混淆。

二、主动脉改变

引起主动脉延长屈曲或／和扩张的病因有①主动脉硬化；②高血压；③正常变异等。

后前位：显示主动脉呈张开状，升主动脉向右隆凸。主动脉结升高可达胸锁关节平面，并向左侧肺野突出，食管的主动脉压迹加深，降主动脉向左露出于脊椎旁侧较多，甚至伸展到心腰界限以外。

三、心脏疾病引起的肺血管变化

（一）肺淤血（Pulmonary passive congestion）

肺淤血是由于肺静脉血液回流障碍，致使肺静脉压力升高及血管扩张，并依次引起肺毛细血管扩张及淋巴回流淤积。肺毛细血管内的血浆较大量地渗透到肺间质组织或肺泡内引起肺水肿。由于肺静脉压力增高和肺血管痉挛收缩后，使肺循环阻力增大，最终导致肺动脉高压。多见于二尖瓣瓣膜病及左室衰竭等疾患。

X线征：最初表现为肺静脉普遍增粗，肺门阴影增大；继而由于下叶肺静脉压力过度升高 而致血管收缩，同时上叶肺静脉继续扩张，肺血流量上叶多，下叶少，与正常相反，称为肺血流再分配征象。

间质性肺水肿征象，表现为肺门及肺纹理轮廓模糊不清，肺野密度均匀性增高，肺野可看到细小网纹状阴影。此外，肋膈角处还能看到横行隔线，长约2～3cm，宽约1mm，这是由于小叶间淋巴回流受阻的结果。

除了间质性肺水肿以外，有时也可见到肺泡性肺水肿，表现为两侧肺野有模糊大片状阻影，以内中带较多，典型者呈蝶翼状。

（二）肺充血（Pulmonary hyperemia）

肺充血是由于肺血流量增加引起。长期肺血流量加大，引起肺小动脉痉挛性收缩，随后出现血管内膜增生，中层肥厚，导致管腔狭窄，终于发生肺动脉高压，多见于左到右分流的先天性心脏病。如房间隔缺损，室间隔缺损及动脉未闭。此外，还见于周身血液循环量增加，例如体循环大型动静脉瘘，甲状腺功能亢进，严重贫血等。

X线征：首先出现肺动脉主干及各级分枝扩张，肺野血管纹增粗，轮廓清楚，且其透光度不变，无隔线。肺门阴影增大，轮廓也清楚。

肺动脉高压的X线表现为右肺下动脉增宽，宽径在1.5cm以上。长期肺动脉高压促使右心负荷增大，故见右室肥厚，扩张。此外，肺充血在透视时还能看到“肺门午蹈”，亦即肺门（常从右肺门观察）血管有膨胀性搏动，此情况多见于左到右分流的先天性心脏病。

（三）肺少血（Pulmonary oligemia）

肺少血主要见于先天性右心系统阻塞性疾病，例如肺动脉瓣狭窄及法乐氏四联症。这些疾病都有肺动脉压降低，右室压升高，亦即在肺动脉与右心室之间出现压力差异（压差）。

X 线征：肺野血管纹稀少、变细，同时中央肺动脉较小，故肺门小，右肺下动脉宽径一般较小，肺野透光度加大。倘若肺严重少血，尚可见丰富的肺脏侧枝循环（主要来自支气管动脉），为细小杂乱的血管纹，形如网状，分布在中下肺野，为数甚多，不得误认为肺多血。

第四节　心脏瓣膜病

一、二尖瓣瓣膜病

（一）二尖瓣狭窄(Mitral stenosis,简称MS）（图4－6）

风湿性心脏病引起二尖瓣受累可达100％（国内尸检资料）。单纯二尖瓣狭窄时，左房内血液不易流入左室，左房压力升高可逆传肺静脉，引起肺淤血，为克服其阻力，肺动脉压也相应升高，从而增加右心的负荷，引起肺动脉扩张及右心室增大。

图4－6

后前位：心脏呈“二尖瓣”型。左心缘出现四个弧度，主动脉结小，肺动脉段隆凸，左心耳呈舌样突出，左室不大而右室增大，心尖位于膈上。右心缘有“双心房”征。两肺有肺淤血征。

右前斜位：食管的左房压迹加深并后移，心后间隙变窄。肺动脉圆锥及右心室向前隆凸。

左前斜位：早期无异常。重度左房增大可将左主管气管向上抬高。右室增大使心前缘下段向前隆凸。

（二）二尖瓣狭窄及关闭不全（Mitral stenosis and incompetence,简称MS＋MI）

单纯二尖瓣关闭不全少见，常与狭窄并存。当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，致使部分血液逆流入左房，左房排血发生障碍，负荷加重，因而左房扩大比单纯二尖瓣狭窄更为明显。肺血管早期表现脉淤血，继之可出现肺动脉高压。

X线征（图4－7）：

以二尖瓣狭窄为主。关闭不全较轻者，其X线表现和单纯二尖瓣狭窄相似，并有轻度左室增大；以二尖瓣关闭不全为主，X线表现左房高度增大，左心室向左下延伸，右室亦增大。左前斜位见心后缘下段向后下增大与脊椎重叠较多。心前下缘向前变园隆。两肺表现肺淤血及肺动脉高压征。

图4－7 二尖瓣狭窄及关闭不全

二、主动脉瓣瓣膜病

（一）主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis,AS）

多因风湿病引起，亦可见先天性主动脉瓣发育障碍，瓣口窄小，可伴有瓣下（即左心室流出道）狭窄。

X线征：心脏呈“主动脉瓣”型，主动脉结正常，心腰凹陷。心脏轻～中度增大。因左室增大以肥厚为主，致左室上部较凸出，心尖圆钝，左室搏动增强。升主动脉中下段敢局限性扩张90％以上病例有搏动增强。左室造影能显示瓣膜形态及瓣口大小，亦能显示左室流出道有无狭窄等，为确诊本病的主要检查的方法。

（二）主动脉瓣关闭不全（Aortic insufficiency ,AI）

多因风湿病引起，先天性发育异常少见，可因主动脉窦脱垂导致瓣膜关闭不全。

心脏舒张期，左心室不仅接受左心房的血液，而且接受从主动脉回流的血液，故左心室心腔扩张，同时伴有心肌肥厚。左心室容纳较多的血量，当心脏瞬间收缩时，主动脉接受较多的血液，因此，主动脉明显增宽，初期血管弹性完好，增宽是动力性的，舒张期仍能恢复，而且由于瓣膜漏血，主动脉管腔相对空虚。后期主动脉管壁损害，弹性消失，主动脉增宽是器质性的，舒张期回缩力减弱。

X线征（图4－8）

图4－8 主动脉瓣关闭不全

后前位：心脏呈“主动脉瓣”型，左室增大以扩张为主，左室向左下变园隆，心尖下移，心腰凹陷。主动脉扩张，透视下左室及主动脉搏动增强。

右前斜位：心前下缘隆凸，使心前间隙变窄或消失。

左前斜位：左心室增大表现心后缘下段向后隆凸，与脊椎重叠较多，室间沟前移。主动脉弓增宽，尢以升主动脉增宽明显。

三、联合瓣膜疾病（Combined vavular diseases）

风湿病多侵犯二尖瓣，同时也可侵犯主动脉瓣及三尖瓣，后者少见。

二尖瓣主动脉瓣联合瓣膜病（Combined mitral and aortic valvular diseases）

常见二尖瓣双损害与主动脉瓣闭锁不全合并存在，简称MS＋MI＋AI。

X线征（图4－9）：心脏增大及肺淤血X线表现，兼有上述二尖瓣及主动脉瓣膜病的征象。如以二尖瓣狭窄为主，则显示肺动脉段隆凸及双心房征，斜位片显示食管受压，移位。肺淤血明显或具有肺循环高压。如以主动脉瓣关闭不全为主，则以左心室增大为主，主动脉搏动增强，左房轻度增大，肺动脉段平直或轻凸，肺淤血较轻。

图4－9 二尖瓣主动脉瓣联合瓣膜病 A.二尖瓣损害为主 B.主动脉瓣损害为主

第五节　其它常见后天性心脏病

一、冠心病及高血压心脏病

（一）冠心病（Arteriosclerotic heart disease）

冠状动脉硬化性心脏病是由于冠脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足，常见于中年以上的一种心脏疾病。早期心脏形态及大小正常，如有心肌梗塞，心功能不全时，心脏增大以左室为主，表现左室弧度向左延长，并有肺淤血。陈旧性心肌梗塞，纤维结缔组织代替了原来的心肌，该部心肌变薄弱局部向外膨凸形成室壁瘤，透视下常见局部有矛盾运动，搏动减弱或消失。

冠状动脉造影是诊断冠心病的主要方法，它可提供病变的部位，管腔狭窄的程度及有无侧枝循环的建立等。左心室造影是对室壁瘤诊断的最可靠的方法，它可确定瘤腔大小，位置以及左室功能状况。

（二）高血压心脏病（Hypertensive heart disease）

早期或轻度血压升高时，心脏大小和形态正常。长期血压持续升高，首先是左心室向心性肥大，继而左心室扩张，主动脉扩张。

X线征（图4－10）

图4－10 高血压心脏病

后前位：左室向心性肥厚，弧弓园钝，心脏搏动亢强。在伴有冠心病，心肌缺氧及左室机能不全时，常见心腔扩张，其征象为左室弧延长，向左向下延伸，心尖常在膈下。主动脉扩张。

左前斜位显示左心室增大及主动脉扩张的改变。

二、慢性肺原性心脏病(Chronic pulmonary heart disease)

慢性肺原性心脏病简称肺心病，常见于慢性支气管炎，肺气肿，肺结核，支气管扩张等各种原因引起纤维化及肺小动脉病变，由于肺小动脉狭窄，血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心排血障碍引起右室肥厚，扩张，终于发生右心衰竭。

X线征：

后前位：①肺部慢性病变X线征（详见第三章第四节）②肺动脉高压③右心室增大。

三、心包疾病

（一）心包积液（Pericardial effusion）

心包积液常见于急、慢性心包炎，以结核最常见，其次为风湿性、化脓性及病毒性等。随着积液量增加，心包腔内压力上升，到一定程度时，可压迫心脏，例如心房及腔静脉压力升高使静脉回流受阻，心室因受压不能充分舒张，舒张压加大，排血量减少。因上述因素产生一系列症状，临床上称为心包填塞症。

X线征（图4－11）

图4－11 心包积液

少量心包积液，一般在250－300ml以下者，心影的形态及大小正常或轻度增大，搏动正常，中等量心包积液，液体在300～500ml以上时，心脏轻度向两侧扩大，上腔静脉阴影扩张，左房轻度增大和肺淤血等。大量心包积液，心脏向两侧普遍增大，心影正常弧度消失，呈球形或烧瓶样，两侧心膈角呈锐角，心蒂相对较短，心脏搏动减弱或消失，上腔静脉增宽，肺淤血。卧位检查时，心脏与横膈的交界面变窄，而心底部横径较立位时增宽。

与心肌病的鉴别诊断：心肌病分原发性和继发性两种，原发性心肌病以扩张型最常见。这些心肌病引起双心室增大，但以左心室增大为主，表现为心腔明显扩张，而心肌肥厚较少。因此，心脏呈中度至重度增大，心搏动减弱，往往与心包疾病不易区别，下列征象可作鉴别诊断的参考：①心肌病虽然也是普遍性增大，但以左心缘增大为主。右心缘隆凸程度比心包积液轻。②如心腔扩张重度，肌张力明显降低，则心膈角往往成钝角，而心包积液时呈锐角。③心脏搏动虽也减弱，但在心包积液时，主动脉搏动减弱的程度比左心室轻，且常见正常搏动。心肌病则左心室与主动脉二者搏动减弱的程度一致：换言之，主动脉结搏动减弱比心包积液明显。④肺血管改变：心肌疾病多见肺淤血，而心包积液时肺血管正常。

总之，依靠X线平片及透视诊断心肌病与心包积液，多数情况可根据上述四点鉴别，但有时二者征象酷似，鉴别甚难。应该强调影像诊断学的重要意义，B超能直接显示心肌厚度、心腔大小及心包积液；因此，B超对这类病诊断意义较大。

（二）缩窄性心包炎（Constrictive pericarditis）

心包炎或心包积液进入慢性期，可引起心包粘连、增厚，各部增厚程度不一，一般心室面包括膈面增厚、粘连较显著。增厚的心包象一个盔甲，包在心脏的周围，使心脏收缩及舒张受限，静脉回流受阻，引起静脉压升高，上腔静脉扩张，肝大及腹水等。10～30％的病例可发生心包钙化。

X线征（图4～12）

图4－12 缩窄性心包炎，箭头示心包钙化

①心脏不大，有时轻度或中度增大。增大的原因有二：一为心包膜增厚，伴有少量包裹性心包积液。二为缩窄压迫左右心室或房室环，引起左右心房增大。

②心脏外形失去正常形态，各弧分界不清，心缘僵硬，轮廓不光滑且不规则（多因胸膜心包膜粘连）

③心缘搏动：缩窄处心缘搏动明显减弱或消失，但邻近非缩窄区则搏动增强。

④心包钙化：心包钙化如同蛋壳状、带状或班块状。钙化多累及房室沟、右心房、室周围，右心室的胸骨面及膈面（图4－12，侧位象），其次为左心室除心尖以外的部位。有时钙化见于室间沟，压迫左冠状动脉。

⑤上腔静脉影增宽，肺淤血征。

第六节　常见的先天性心脏病

先天性心脏病简称先心病，临床上常根据有无紫绀分为紫绀型和非紫绀型两种。但从X线诊断学的角度上，一般先从肺血管是否正常？充血或少血进行分类。肺血管正常的先心病包括无其它畸形的单纯右位心，右侧主动脉弓，迷走锁骨下动脉及主动脉缩窄等。肺少血常见于肺动脉狭窄及法乐氏四联症。肺充血则见于左到右分流的先心病，其中常见为房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭等。

一、房间隔缺损（Auricular septal defect,简称房缺，ASD）

房间隔缺损是常见的先天性心脏病，分原发孔和继发孔，以后者多见。在通常情况下左心房压力高于右心房，因此房缺是左向右的分流，使右房、右室和肺动脉血流量增加，致肺充血、右房、室增大。一般肺动脉压力正常或轻度升高。显着的肺动脉高压多发生在成年，并可导致双向或右向左的分流。临床上为晚发性紫绀。

X线征（图4－13）：

后前位：心脏呈“二尖瓣”型。主动脉结小，肺动脉段凸出较明显，右房室增大，右房段延长（右心房／心高比值0.50）两肺充血。

左前斜位:心前缘上段向前隆凸,有时与右室段呈“成角现象”，右心室向前圆隆。

二、室间隔缺损（Ventricular septal defect,简称室缺，VSD）

室缺分为膜部和肌部缺损，以膜部缺损多见，如缺损小分流量少，心肺改变不大或仅有左室轻度增大，应结合临床体征确诊。缺损大，有中～大量左向右分流，可引起左、右心室增大，左房轻度增大，肺充血，主动脉结正常缩小。由于大量分流肺循环阻力升高，右心室负荷加重，引起肺循环高压时则出现双向或右向左分流，临床出现晚发性紫绀。

X线征（图4－14）

图4－13 房间隔缺损，并发肺循环高压

图4－14 室间隔缺损并发肺循环高压

后前位：缺损小分流量少，心肺多属正常。缺损大分流量多，心脏呈“二尖瓣”型，主动脉结正常或缩小，肺动脉段凸出，左室变圆隆，肺充血。

右前斜位：心前下间隙变小或消失。心后缘左心房轻度增大。

左前斜位：左、右心室增大，如有肺动脉高压则以右室增大为主，显示心前下缘变圆隆，膈面增宽。

三、动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus,简称PDA）

未闭动脉导管构成主动脉与肺动脉间的异常通道，由于主动脉压力高于肺动脉，血液连续地从主动脉经未闭的动脉导管分流至肺动脉。使体循环血流量减低，而肺循环及流至左心的血流量增加，引起肺动脉扩张，肺充血及左房、左室、右室增大，主动脉结增宽。当肺动脉高压时，右室增大更显着。

X线征（图4～15）

分流量少，心脏仅见左室轻度增大，肺充血轻。中～大量分流肺动脉段较凸出，肺动脉扩张，心脏外形多呈“二尖瓣”型”。主动脉结增宽并凸出，食管的主动脉压迹加深，左右心室及左房增大，尢以左室增大为着。如并肺动脉高压，心脏以右室增大为主，中心肺动脉扩张，透视下有“肺门午。外周肺血管扭曲、变细。

四、肺动脉狭窄（Pulmonary Ｓtenosis,简称PS）

肺动脉狭窄分为瓣膜狭窄、瓣下狭窄、瓣上狭窄及混合型狭窄，现介绍前二者征象如下。

（一）瓣膜型肺动脉狭窄（Pulmonaryvalvular stenosis）

肺动脉瓣膜粘连融合成圆顶形膈膜，中央或偏心型狭窄，瓣膜呈不同程度增厚。右室排血受阻压力升高，导致右室肥厚及扩张。肺动脉干出现狭窄后扩张。

X线征（图4－16）

图4－15 动脉导管未闭症，并发肺循环高压

图4－16 瓣膜型肺动脉狭窄

两肺血减少，心脏呈“二尖瓣”型，肺动脉段明显凸出，右室肥厚，少数患者右房增大。

（二）漏斗型肺动脉狭窄（Infundibularstenosis）

漏斗部狭窄，亦称右心室流出道狭窄，常与室间隔缺损并存，如法乐氏四联症。分为局限型与管道型两种，前者可伴有漏斗部心腔扩张，亦称第三心室，此征在右心室造影时显示。

X线征：肺血少，心脏呈“靴型”，肺动脉段平直或凹陷，右室增大心尖上翘。

五、法乐氏四联症（tetralogy of Fallot）

四联症是紫绀属先天性心脏病中最常见者。它包括肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨和右心室肥厚。

X线征（图4－17）

图4－17 法乐氏四联症

心脏呈木靴状，右心室增大将左室推向后上方，使心尖变圆钝并上翘，肺动脉段平直或凹陷。主动脉升，弓部多有增宽，扩张。肺血减少，肺门影缩小，肺纹理纤细，稀疏。如肺动脉狭窄严重，肺内及肺门有网状血管影，为侧枝循环的X线表现。

附表　几种先心病鉴别诊断表

第五章　消化系统X线

消化系统由胃肠道和肝、胆、胰等脏器组成。其相互之间缺乏天然对比，故主要靠造影检查才能显示出其形态与功能。一般认为，X线检查对胃肠疾患胆管疾患的绝大多数能作出诊断，且诊断正确性是相当高的。亦可通过胃肠道检查显示胃肠有无移位浸润等改变，而间接反映邻近器管如肝、胰、脾、肾及腹膜后等病变，虽有其一定价值但诊断作用有一定限制。自CT应用于临床以及以经内窥镜逆行胰胆管造影和介入放射学的开展，则提高了对腹部实质脏器的X线诊断水平。

第一节　胃肠道检查方法

胃肠道（Thegastrointestinal tract）是一个宽窄不等的软组织管腔，使用造影剂才能显示其内腔和粘膜皱襞、形态和功能等，对胃肠道常见病，如溃疡、癌肿等，有重要诊断价值。亦可借助胃肠道的位置和形态改变，对腹内肿块可作出定位诊断。能判断消化道癌肿的浸润范围与程度，可估计手术切除的可能性，亦可作为对胃肠道病变治疗过程中的疗效随访观察。

造影所见内腔影像虽可间接反映内壁状况，但对显露壁层及周围病受到一定限制。胃肠道的血管造影对诊断胃肠道血管病变、肿瘤浸润等都具有诊断价值，但检查方法较繁琐，要掌握适应证与禁忌证。

根据解剖与功能的差别，X线检查方法，有下列几类：

一、普通检查

（一）透视（Fluoroscopy）

腹部透视大多采用立位或卧位，其优点是操作简便。主要应用于诊断胃肠道穿孔与肠梗阻，立位透视可以作出明确的诊断。还可以显示胃肠道气体的分布、形态和不透光X线致密影，观察膈肌及胃肠异物活动情况。所以腹部透视在设备简陋及战时是一种不可忽视的检查方法。但其缺点是只能书写记录，对须复查的患者不能作永久的精确比较。

（二）照相（Radiography）

腹部照相亦称腹部平片：摄影与透视相比可更清楚的显示胃肠道气体、腹部钙化及实质脏器的形态、位置等。腹部照相最常用的是仰卧位，但根据病情需要可照立位或侧卧前后水平位。胃肠道穿孔患者常采用立位或左侧卧位水平投照；肠梗阻患者则需仰卧位及立位二种位置。腹部平片范围应上至膈肌，下至耻骨联合上缘，特别应包括腹壁软组织。

二、造影检查

（一）钡餐（Briummeal）

胃肠道检查所用的造影剂是医用硫酸钡，由于钡的原子序数高，不易被X线穿透，在胃肠道内与周围器官形成明显对比。目前使用的钡剂大多是复方硫酸钡，根据不同检查部位，使用前将硫酸钡加温开水调成不同浓度的混悬液。口服后检查胃肠道称为钡餐检查。根据病情要求可进行包括食管至结肠的检查，观察其形态和功能变化。由于检查方法的更新，除观察胃肠道功能情况外，现多进行分段检查，如重点观察食管时称为食管钡餐检查；包括食管、胃、十二指肠至空肠上中段时称为上胃肠道钡餐检查；须重点检查胃肠道功能者，则须按时定期检查胃、小肠与右半结肠，称为胃肠道钡餐检查。

此外，在临床疑有胃肠道穿孔、肠梗阻等患者，须了解穿孔与梗阻的确切部位时，应改用碘制剂造影，如碘油、泛影葡胺等，但对碘过敏者禁用。

1．造影前的准备 患者在钡餐检查前一天晚饭后禁食，次晨空腹至放射线科接受检查。如不禁食，胃内容物可影响胃肠形态的观察；服某些药物则可影响胃肠道功能。幽门梗阻患者，应先洗胃，抽净胃内容物后再检查。

2．检查步骤 服钡前常规先透视胸、腹部，注意腹部有无气液面及异常影。服钡时于不同体位（立位、卧位）顺序观察食管和胃肠道，间隔一定时间后，检查下肠道。整个检查过程中，透视是基本的方法，再辅以摄片。透视下进行摄片，称为点片（Spot film）

无论透视或摄片，胃肠道造影要着重显示胃肠道粘膜（又称粘膜像），粘膜不仅是病变的好发部位，而且粘膜改变是早期病变的主要依据。充分观察粘膜像后，再应用多量地钡剂（约200－300ml）使被检查部位充分扩张，继续观察胃肠道的位置、形状与功能状况，此充分扩张状是为充盈像。若用手或压迫器进行局部按压，进一步观察局部粘膜、管壁或病变与周围的关系等，是为压迫像；利用腔道内的原有气体，或服用产生气体的药物，造成气钡双重对比影像，是为气钡双重造影像，能显示粘膜的微细结构，如胃粘膜的胃小区，其显示有利于发现表浅的细小病灶，对胃肠早期癌肿的发现有重要价值。上述四种影像在检查中是必需的，是相辅相成而不能取而代之，这点应引起重视。

食管钡餐检查：一般采取立位多体位透视下观察，先在右前斜位，然后转为前后正位和左前斜位观察。吞钡后从不同角度观察食管所显示的轮廓和粘膜像，以及食管的蠕动、柔软度和通畅与否等。必要时加以点片。在检查过程中，应根据病变情况，使用一些特殊方法来提高病变的显示率。如食管静脉曲张的患者最好能取俯卧位，左侧抬高，或做呃气动作或服产气药物造成气钡双重对比，均有利于显示微细病变。食管钡餐造影使用浓度80－100％（W/V）。

胃肠钡餐检查：包括食管、胃、十二指肠、小肠及右半结肠。先口服适量产气药物及吞一大口钡剂，立位观察食管后，然后吞服全量钡剂，在不同体位角度下观察胃十二指肠各部的形状、轮廓、位置、大小、蠕动及幽门开放情况。并利用体位使各部形成气钡双重双比，结合加压可以更好地显示病变，在胃和十二指肠检查完成后，根据病情需要间隔一定时间检查各段小肠、回盲部及结肠。在透视过程中，应适时地拍摄点片，留下记录。胃肠钡餐使用的浓度多采用180－200％（W/V）

气钡双重造影：口服适量钡剂和产气剂，胃腔充气扩张，在粘膜面上涂

布粘附均匀薄层钡剂，形成良好的气钡双重对比，可清楚地显示粘膜的微细结构，如胃粘膜的胃小区、胃小沟，其显示有利于发现表浅的细小病灶，对胃肠道早癌肿的发现有重要价值。

（二）低张十二指肠造影（HypotonicDuodenography）

应用胆碱能药物质财富常用654－2 20mg、肌肉注射），降低胃肠道的张力和蠕动，进行钡气双重造影。适用于检查胰腺、十二指肠病变，其检查价值可纠正常规造影时充盈不佳或肠壁收缩所致的假像。它能清楚显示乳头的情况。临床应用时可分插管法与无管法两种，前者系经鼻插入薄壁柔软的导管入胃，以后在导管内插入导丝，在透视下，利用手法与体位，将导管置放到十二指肠降部。以后抽出导丝，肌注低张药物，经导管注入适量地钡剂与气体，造成十二指肠充盈像与钡气双重对比像。后者系在胃肠造影时，十二指肠充盈后，注射低张药物，并服用产气的药物，利用体位的转动使十二指肠造成双对比影像、插管法能控制钡气含量，影像满意，但有插管的痛苦。无管法虽然钡气含量不易控制，但患者易于接受，注意体位的转动，亦能达到诊断要求。

（三）小肠钡灌造影（SmallBowel Enema）

小肠的特点是长，蜷伏在腹腔内，胃肠钡餐检查时，小肠相互重迭，且检查时间较长。小肠灌钡的方法就可解决了上述缺点。其方法是利用导管导丝，在透视下，将导管至十二指肠空肠交界处，然后灌入大量的稀薄钡剂。流速为80－100ml／min，总量约500－800ml，灌至第6组小肠或回盲部后，再引入气体，作双重对比像。在透视下，分别摄取各段小肠的加压像，使重迭的肠袢分开，便于显示小肠病变。本法操作主动，不受幽门括约肌的影响，能在30min内查完全部小肠，缺点是插管有痛苦，故检查适应证限于疑有小肠出血、小肠肿瘤患者。

（四）钡灌肠（BariumEnema）

钡灌肠主要用于检查大肠。是诊断大肠病变的基本检查方法。

1．造影前准备

检查前三日应吃少渣饮食，检查前一日晚上可服缓泻剂，或检查当天早晨清洁灌肠。彻底排净大肠滞留的粪便。以免造成伪影。

2. 检查步骤

近年来钡灌肠的检查方法，已由一次性的直接双重气钡造影代替了传统方法的充盈像、粘膜像、继而再灌气造成双对比影像的作法。其优点是节省时间、用钡量明显减少，提高了诊断准确率。具体步骤是：检查前先配制好双重造影用的硫酸钡，浓度为60－80－100％重量／体积（W/V）为宜。灌钡前先注射低张性药物，迅速取头低30^o俯卧位，将硫酸钡经肛管注入直肠、乙状结肠、降结肠、脾曲，再改换体位（右侧卧位）再注入气体，使钡剂直达升结肠。钡剂总量约200－300ml，空气总量约600－800ml ,撤除肛管，让患者翻转1－2次，按不同体位分别摄取各段结肠，均能获得良好的双对比影像。

（五）胃肠道血管造影（Angiographyof Gastrointestinal Tract）

适用于胃肠道出血患者，经内窥镜检查、胃肠钡餐造影而无阳性发现者，疑有上消化道出血时，可作选择性肠系膜上动脉造影；疑有下消化道出血，则作选择性肠系膜下动脉造影。摄片要求有高压注射器与快速换片器，才能获得所需血管的动脉象、毛细血管像以及静脉像，从而显示血管发育异常和肿瘤的血管影像。

造影方法是经股动脉穿刺，插入导管，在透视监视下，将导管插入腹腔动脉、肠系膜上动脉或肠系膜下动脉，注入造影剂（常用60－76％泛影葡胺20－45ml ,快速连续摄片。如将导管插入主动脉一级分支的方法称为选择性动脉造影。如将导管放入第2－3级分支称为超选择性血管造影，其造影剂量可大为减少。如发现肿瘤或出血等病变，在造影后随即可行栓塞治疗。

第二节　胃肠道正常X表现

熟悉正常胃肠道的X线解剖及生理菜单现，以区别正常与异常。以下分别介绍食管、胃、十二指肠、空肠、回肠及大肠：

一、食管

食管始于环状软骨下缘（相当于第六颈椎水平），止于胃贲门（相当于第十一胸椎水平），可分颈、胸、腹三段。颈段位于气管之后。胸段最长，位于后纵隔，又可分为三段：主动脉弓以上为胸上段，肺下静脉以下（相当第八胸椎水平）为胸下段，两者之间为中段。腹段食管在肝左叶之后向左下斜行入胃。成人食管宽约1.5－3cm。正常有两处生理性狭窄，即入口与咽连接处、膈食管裂孔处。还有三个生理性压迹。分别位于主动脉弓、左主支气管及左心房部位，以主动脉弓压迹较明显，年龄越大此压迹越深。（图5－1）

图5－1 食管的生理性压迹

观察食管主要用右前斜位，辅以正位或左前斜位。食管呈柔软光滑的管状影，可见扩张与收缩的推进波（蠕动），通过顺利。钡剂通过后仍有少量钡剂附于粘膜面，显示2－5条纵行条纹状透光影，即粘膜皱襞。

贲门上方3－5cm长的一段食管（包括腹段及膈上1－2cm处），是从食管过渡到胃的区域，现认为具有特殊的功能。该区为一静止高压带，其功能是防止胃内容物反流至食管。而维持此高压带的机理系多种解剖因素与机械作用所致。

二、胃

（一）胃的X线解剖分区（图5－2）

胃入口叫贲门，出口称幽门。贲门平面以上为胃底。胃底在左膈下，立位胃内气体聚于胃底称胃泡。胃右上缘为小弯，外下缘为大弯，小弯拐角处即角切迹，简称胃角。由胃角向大弯最低联线，此线与贲门平面之间的区域为胃体，立位胃体近似胃垂直部。胃体以下为胃窦，立位胃窦近似胃水平部。

临床上所谓贲门区是指以贲门为中心，半径约2.5cm的区域；所谓幽门前区是指幽门近端约2－3cm的一段胃窦区域。

图5－2 胃的解剖分区

（二）胃型和张力

胃形态为弯曲囊状，因各人的体型和肌张力不同，钡餐后立位观察时可分为四型（图5－3）

图5－3 胃型

1.高张型（牛角型） 2..中间型（鱼钩型）3.低张型（无力型） 4.瀑布型，正侧位观。

1．高张型或牛角型 常见于胖人，肌张力高，胃腔上宽下窄，胃角不明显,有下缘较高，胃近于横位。

2．中间型或鱼钩型 肌张力中等，胃体垂直，胃角清楚，胃下缘在骼嵴水平附近。

3．低张型或无力型：常见于瘦人，肌张力低，胃体中部较细，胃下部呈囊状，胃角较锐胃下缘低至髂嵴水平。

4．瀑布型（Cascade stomach） 胃底较大并倾向后下方，胃体较小。立位时钡剂先充满位于胃体后方的胃底，然后才由胃底溢入胃体，如瀑布状，于侧位或斜位观察较明确。多见于邻近结肠积气时。

胃型是人为的划分，如同人的高矮胖瘦，没有截然分界线，也非固定不变。例如儿童期是牛角型胃，成年后可呈鱼钩型。到老年可能是无力型。在一定的生理或病理情况下，胃型也可互相转化。

（三）胃粘膜皱襞或粘膜纹（Mucosal folds or rugae）

胃粘膜皱襞的形状及粗细，随蠕动和粘膜肌层的收缩及粘膜下层的血管充盈情况而有变化，粘膜皱襞有纵行、斜行及横行三种。胃体粘膜皱襞常表现为与胃体平行的数条纵行皱襞，靠近胃小弯侧光滑，靠大弯的皱襞渐弯曲为斜行或横行，显示大弯轮廓为锯齿状。胃窦粘膜皱襞是胃体皱襞的延续，常保持与小弯平行、与胃窦长轴一致，也可变为斜行或与长轴垂直。胃窦收缩状态时皱襞呈纵行（与长轴一致），舒张状态时多呈斜行或横行。胃底部粘膜皱襞和大弯者相似。正常胃窦粘膜皱襞宽度一般不超过0.5cm，胃体大弯锯齿状边缘处皱襞较粗，可宽达1cm。

在胃双对比造影片上,上述的胃粘膜皱襞展平而显示胃微皱襞（fine relief），为胃小沟和胃小区。胃小沟表现为纤细的、致密的网状影，其宽度小于1mm.胃小沟画出来的透光区即胃小区，其直径不大于3mm，可呈圆形、类圆形或不规则形等。大小近似。胃窦部易于显示（图5－4）。

图5－4 胃小区

（四）胃轮廓、柔软度及移动度

正常胃充盈后轮廓光滑，仅胃底及大弯缘可呈锯齿状。胃壁柔软，角压可变形，并有一定的移动度，胃底及幽门部移动度较小。

（五）胃蠕动及动力

服钡后一般1－2min即出现蠕动。蠕动由胃体上部开始，由浅渐深，向幽门方向推进，胃窦呈向心性收缩将钡剂排入十二指肠。胃蠕动表现为环形收缩，相对的大弯、小弯出现凹入，向前推进，同一时间全胃可见二、三个蠕动波。

动力指排出的快慢，它和蠕动的强弱，张力的高低及幽门状态等有密切关系。一般钡餐后1－5min胃开始排出，约1－2h可排空，如果6h仍有钡剂存留胃内，即为排空延迟，系器质性或功能性病变可致。

三、十二指肠

可分为球部、降部、横部及升部（图5－5），球部降部间的弯曲称上曲，降部横部间的弯曲称下曲。十二指肠行程弯曲如半环状（C形），环内系胰腺头部，其远端接空肠处称十二指肠空肠曲。

X 线表现：球部充盈呈三角形或卵园形，轮廓光滑。钡剂少时可见条纹状粘膜皱襞伸向尖端（上曲）。降部以下为环状皱襞，横纵交错表现为羽毛状。球部钡剂可短期停留，球部蠕动常表现为整体收缩将钡剂排出。降部以下表现为波浪式推进的蠕动波，钡剂通过较快不易停留，有时可出现逆蠕动。

低张十二指肠造影片上，管径明显增宽。上述之羽毛状皱襞消失，显示为环状皱襞或呈龟背状外观。十二指肠乳头多位于降部中段内缘处，呈园形或椭园形透光区，直径一般不超过1.5cm。

四、空肠及回肠

小肠可分为六组，第一组为十二指肠；第二、三组为空肠；第四、五、六组为回肠（图5－6）。空、回肠逐渐移行，其间无明显分界，全长约6－7m ,迂回盘曲在腹腔内，肠腔宽约1－3cm。空肠主要位于左上中腹部，回肠多位于右腹及盒腔。回肠末段自盆腔向上至回盲瓣连接大肠。

图5－5 十二指肠

1.球部 2.降部 3.横部 4.升部 5.十二指肠空肠曲

图5－6 小肠分组

1.十二指肠2 .空肠上部 3.空肠下部 4.回肠上部5.回肠中部 6.回肠下部

空肠的形态、皱襞及蠕动和十二指肠降部相似，肠腔较回肠稍宽，有深而密的环状皱襞，钡充盈时呈羽毛状，钡剂少时则表现为雪花状。空肠蠕动较强，多呈推进性蠕动，通过很快。回肠环状皱襞渐浅疏，钡充盈时多呈带状或节段状，边缘光滑，回肠粘膜皱臂较细而不明显,呈细羽毛状或平行纹理，至回肠未端常为纵行排列。蠕动较弱，钡剂停留时间较长。

正常钡餐后1h内显示空肠，3h钡剂大部在回肠，钡头可达回盲部，如果6h尚未到达回盲部则为小肠动力缓慢。正常小肠钡剂全部排空时间一般不超过8h。在透视下推压小肠，可见该段肠管随之而移动，如动度受限或固定不动，则为肠粘连征象。

五、大肠

大肠包括盲肠、结肠和直肠、盲肠为回盲瓣入口下方的盲囊，阑尾位于内下侧。结肠分升、横、降、乙状结肠、肝曲和脾曲。肝曲一般较脾曲位置低。盲肠和结肠有结肠袋，钡剂充盈后呈多数半园形膨出袋囊，结肠袋以升、横结肠较显着，降结肠以下就逐渐不明显。直肠没有袋形，边缘光滑，其中间最宽处称壶腹部（图5－7）

图5－7 正常结肠

结肠在肝曲及脾曲两处固定于后腹壁，直肠也是固定部份。横结肠和乙状结肠的位置及长度变化较大，其余各段则较固定。直肠居中线位置，直肠后缘与骶骨前缘之间距离、不超过0.5cm。大肠的长度和宽度，随肠管的张力、充盈状况的不同而有异。

结肠粘膜皱襞表现为横、纵、斜三种，三者互相交错形成规律的条纹。升、横结肠粘膜皱襞较密，以横行皱襞为主，降结肠以下粘膜皱襞较稀，以纵行皱襞为主。粘膜皱襞的形态随结肠的运动而有改变。收缩时其粘膜皱襞为花瓣状。

结肠的蠕动，钡餐不易看到，在钡灌肠时偶尔可见结肠的强烈收缩，由升结肠某段开始迅速收缩，结肠袋随之消失呈细条状，钡剂被推向横、降或乙状结肠，称总体运动。蠕动过后肠管舒张，结肠袋又恢复。

钡餐后通常6h内钡剂到达升结肠、肝曲，12h到降结肠，约1－2d 钡剂排空。

第三节　胃肠道基本病变X线表现

胃肠道病变有其特殊性，无论是那种病或那一部分病变，除局部形态学有改变外，还经常伴有局部的功能改变。这种形态与功能相关的变化，在胃肠道疾患的诊断中，差不多具有同等重要性。甚至，有时局部器质性病变还可产生周围的、或远处的功能性改变。如阑尾炎可致胃幽门和十二指肠球部痉挛等。此外，功能性异常，往往由形态异常而表现出来，一般而言，形态改变多属器质性病变，而功能性改变既可能是器质性变化的早期阶段，且还受内外各种因素的影响。因此，X线诊断必须从形态与功能两方面进行观察，密切结合临床资料，综合分析作出判断。

所谓形态，在胃肠道而言，指的是管腔大小，外形轮廓以及粘膜皱襞等；而功能则是张力高低、蠕动强弱以及运动力快慢、分泌多少等功能状况。

一、管腔大小的改变

胃肠道是大小不等、形态各异的空腔脏器。其管腔大小改变有一定限度。由于管壁的张力，维持其管腔具一定的形态与大小。任何局部或全部产超过正常限度的缩小或扩大，都表明是病理现象。

超过正常范围的持久性管腔缩小是为狭窄。表现为狭窄的病变有：先天性闭锁、炎性纤维组织增生、肿瘤浸润性生长以及局部功能征象如痉挛等。其X线表现共同的征象为管腔狭窄。所不同者：先天性闭锁一般其病变范围较短，且边缘光滑。炎性纤维组织增生者，其病变范围较长，边缘欠规则，如溃疡性结肠炎愈合阶段。肿瘤性狭窄除管腔缩窄外，还伴有管壁僵直、狭窄段不规则。痉挛性狭窄，属功能性改变，痉挛消除后管腔恢复正常，管壁柔软。

超过正常限度的持久性管腔增大是为扩大。管腔扩大的病理基础为胃肠道的局限性梗阻性病变，或胃肠道肌张力减弱所致。X线表现：视梗阴的部位与程度不同，其上段的扩大亦有异。扩大的管腔内可积液积气。前述管腔缩小的病变。都可引起狭窄以上部位的扩大，还可伴蠕动增强。而肌张力减弱者如无力型胃，呈普遍性扩大，且伴蠕动减弱。

二、粘膜皱襞的改变

粘膜皱襞具有可塑性，但正常的粘膜皱襞仍有规则的形状，一旦粘膜皱襞发生任何固定形态改变时，多表示有器质性病变。对发现早期病变鉴别诊断有重要意义。

（一）粘膜皱襞增粗

表现为皱襞隆起处（简称峰部）增宽蜷曲。X线征为透光的条纹影燕宽。亦称为粘膜皱襞肥厚和肥大。病理基础可为炎性水肿、慢性炎症的结缔组织增生或早期癌肿的局部浸润性等病变。

（二）粘膜皱襞变细：

病理基础为粘膜的萎缩或粘膜和粘膜下层癌肿浸润。x 线示皱襞的峰部有不同程度的坦平而沟部增宽，即粘膜皱襞条纹透光影平坦而不明显，严重时可消失，如萎缩性胃炎。

X线显示的粘膜增粗与变细，有时同实际情况不尽相符，这与钡剂调制、胃肠内粘液的多少以及检查时压迫的轻重等密切相关。在解释影像时宜多注意。

（三）粘膜皱襞集中

病理基础是慢性溃疡侵及粘膜层及粘膜下层，产生纤维组织增生，并致疤痕形成，引起附近皱襞向心性收缩所致。X线示龛影周围的粘膜皱襞向龛影集中，呈星状或放射状排列，而每条粘膜皱襞的外形仍保持正常。

（四）粘膜皱襞破坏、中断

指粘膜皱襞失去连续性与完整性。病理基础为糜烂、溃疡或恶性肿瘤侵蚀所致。X线示正常的皱襞影像消失，而代之为不规则杂乱的钡影，破坏的粘膜皱襞与正常皱襞常有明确的分界，所以观察粘膜皱襞的破坏和中断情况对鉴别良、恶性病变有很重要意义。

三、轮廓的改变

胃肠道管腔经多量钡剂充填后，从不同的位置观察，可显示其前后上下左右各方的轮廓。正常管腔轮廓光滑完整，粘膜皱襞规则，下列固定的轮廓改变，是器质性病变的征象。

（一）局部向腔外隆凸

病理基础为粘膜面溃烂的溃疡；或因局部管壁结构薄弱和邻近病变的粘连牵拉，致使该部各层向腔外突出的憩室。溃疡（图5－8）或憩室（diverticulum）都可使钡剂充填。如果X线从凹陷区的侧面投影（切线位投影），就在轮廓线外形成一个突出的钡影，例如胃溃疡所造成的胃轮廓线外的突出影。x 线术语称之为龛影或壁龛（niche or crater）：而憩室突出影则称之为袋影突出。在正面像上为园形或椭园形的钡斑影。有时龛影周围所形成环形透光影，是溃疡周围的粘膜炎性肿胀所致，X线称为月晕征（图5－9）

图5－8 示胃溃疡与胃憩室

图5－9 十二指肠球部溃疡（龛影）

靶征—病理基础为糜烂。钡餐或钡灌肠充盈像是看不到的。在双对比像上，可见细小的钡斑影，周围有小环形透光影，有如打靶的靶心与内环。靶征周围胃小沟、胃小区消失。

溃疡和憩室的鉴别除有好发部位之外，还可借助粘膜皱襞的改变来判断，如为皱襞集中是为龛影；如皱襞向钡影中延伸则为憩室（图5－8）。

（二）局部向腔内凹入

病理基础为腔内占位性的隆起病变，如癌肿、息肉等。肿物从胃肠道壁向腔内生长，占据一定的空间。肿物区无钡剂充填，局部粘膜皱襞消失，此种改变称“充盈缺损”（defect offilling）（图5－10）。

充盈缺损系指充盈或半充盈像而言。在双对比像上，在气体的衬托下正好钡剂薄薄地涂在肿物表面上，因此就勾画出整个肿物的大小与形态（图5－11）。由于肿物的位置及X线投影角度的不同，则X线表现可不相同，如在正位像上，胃大弯及胃小弯的隆起病变可造成胃轮廓的改变，但胃后壁或胃前壁的隆起病变，则不造成轮廓的改变，仅显示胃内充盈缺损。根据缺损轮廓是否光滑、边缘是否整齐、管壁柔韧度等，从而判断属良性或恶性。

图5－10 示腔内充盈缺损

图5－11 胃癌 示腔内隆起性病变

胃肠道外的肿块或原于胃肠道管壁而向腔外生长的肿物，对胃肠道可产生外压性改变，多表现为大而浅的凹陷，称为压迹。

四、管壁的改变

胃肠道正常管壁柔软，收缩舒张自如。管壁丧失柔软性，其病理基础为炎性纤维组织增生或癌肿浸润。X线显示管壁僵直，即失去正常之弧度变得峭直且缩短，该处不能扩张。如溃疡病的瘢痕、胃癌的革囊状胃等。

五、功能性改变

（一）蠕动的改变

可表现为蠕动增强、蠕动减弱甚或蠕动消失。蠕动的变化是以蠕动波的频率、波的振幅以及蠕动的方向来表明。

1．蠕动增强

表现为波多波强，在胃部表现为同一时间内可有4个以上的蠕动波。常见于迷走神经兴奋，或溃疡病、炎症刺激以及梗阻段以上的肠腔。

2．蠕动减弱

表现为波减少、振幅小、且运行减慢。常见于胃肠道张力低下者，便阻性病变的后期，不仅蠕动减弱，甚至消失。局部恒定出现蠕动减弱或消失，是器质性病变的征象。

（二）张力的改变

胃肠道保持一定的大小与形态，正是肌张力的作用。如果张力增加，管壁扩张不充分。管腔就普遍变小，此改变可见于炎症和痉挛；亦可见于矮胖体型。紧张力减低时则管腔增大，如梗阻性病变晚期扩张的肠管即属此型；亦可见于瘦长体型。张力与蠕动密切相关,如张力高蠕动就强；张力低蠕动就弱。引起张力改变的原因可以是神经反射性的，也可以是局部各种刺激（化学、机械以及病灶所致）

胃肠道局部痉挛：是张力增高的一种表现，常为暂时性，且X线表现各异。如食管痉挛表现其轮廓呈波浪状，而胃痉挛则表现为胃大小弯有一个或多个深浅不等的凹陷切迹，且边缘光滑。如胃窦或幽门痉挛，则可显示为痉挛性狭窄，影响胃排空延迟。若十二指肠球部或回盲部痉挛，则表现为局部充盈不良，或充盈后迅速排空，此改变又称“激惹征象”。结肠痉挛表现为结肠细小，结肠袋增多，或者其轮廓呈波浪状或局限性小切迹等。

（三）动动力的改变

指钡餐后钡剂到达或离开某部的时间长短，反映其动动力的快慢。动动力增强是指钡剂排空的时间比正常明显加快，常见于炎性病变。相反，排空延迟则示运动力减弱。动动力强弱与括约肌的功能及蠕动等密切相关。

（四）分泌功能的改变

一般是指分泌功能增加。胃分泌增加形成胃空腹时胃液增多，X线立位检查可见胃泡呈现液平面，是为空腹滞留液。服钡时则见钡剂呈絮片状，不匀速地下降到胃最低处，且不易涂抹粘膜像。小肠分泌液增多时，使小肠粘膜皱襞模糊，或是钡剂分散地沉积在分泌液中,形成不规则的点片状致密影，是为沉淀现象。大肠分泌液增多时，钡剂可附着于条形的粘液上，形成线条状致密影，是为线样征。

六、综合分析

上述胃肠道基本病变的X线表现，现按功能与器质性疾患，简要综合分析如下：

（一）功能性异常

功能异常可以是整体性、亦可以是局部性。一般而言。它经常是器质性病变的前期表现，或与器质性病变并存。其表现为胃肠道全部或局部的张力、蠕动、运动力及分泌等有不固定的功能性改变，有时可伴有形态与粘膜皱襞的非持久性变化。功能性改变，受内外多种因素影响，必须密切结合临床资料，综合分析，不应片面地做为诊断依据。在中西医结合的实践中，X线检查观察到针刺足三里或中脘、合谷等穴位，可增强胃的蠕动、缓解幽门痉挛，从而利于鉴别一些功能性和器质性变化。例如胃窦部痉挛与器质性狭窄（瘢痕、肿瘤），十二指肠溃疡球部痉挛变小与瘢痕变形等。

（二）炎性病变

炎性病变的范围，一般较广泛，病变处与正常段的移行处是逐渐的，粘膜可正常，亦可因水肿使粘膜增粗模糊。慢性期粘膜可显示增粗，甚至呈炎性息肉状。晚期萎缩时，粘膜皱襞可变细。管腔大小一般无改变，但在急性期有痉挛时，可局限变窄；至慢性期大量纤维组织增生时，则可呈器质性狭窄，此狭窄段光滑、整齐。管壁的情况，视纤维组织的多少而定，少则管壁柔软，多则管壁变硬。功能征象急性期时，常有激惹征；而慢性期出现管壁僵硬。管腔狭窄时，则运动功能明显减弱，排空减缓。如炎症向外扩散，可引起粘连或炎性肿块。

（三）溃疡性病变

溃疡病变的直接征象为龛影。一般单发，也可多发。多发性溃疡一般较表浅。单发一般较深，甚至可穿透，形成穿透性溃疡。重者可形成穿孔。慢性溃疡可致粘膜皱襞集中，龛口附近有粘膜水肿是为月晕征。龛影正面为钡斑影，侧面像为轮廓腔外的乳头状影或尖顶状、锥状、刺状影等。如为多发的小溃疡，其侧位像示边缘呈锯齿状外观；而正面像（双对比）则为靶征。可伴有功能征象，如痉挛切迹等，慢性期狭窄时可致梗阻性病变。

（四）肿瘤性病变

其范围较局限，病变与正常的移行段分界截然。良性肿瘤对粘膜的改变视其大小而定，小者改变不大，大者可使粘膜展平或推开。恶性肿瘤引起粘膜皱襞破坏中断，早期则表现为局部增粗不平整。增生性病变引起充盈缺损，视缺损的轮廓光滑与否，边缘是否整齐？缺损内有无钡剂充填，管壁是否僵直等，据此以判断其良恶性。如胃管壁僵直、蠕动消失。是为革囊状胃，若侵及周围组织，可触有包块，且该部位固定。包块较大伴狭窄时，则会引起不全性或完全性梗阻。

第四节　急腹症

急性腹部疾患可分为脏器穿孔破裂、胃肠道急性梗阻及腹内急性感染三大类。因发病急、病情重，应在短期内正确诊断及处理。需要X线检查的胃肠道急腹症，多为胃肠穿孔、肠梗阻和肠套迭，因此X线检查成为迅速取得诊断的有效方法，一般多采用透视和腹部平片，需要时配合造影检查。

一、胃肠穿孔(Perforation of gastrointestinal tract)

胃肠穿孔平时常见于溃疡病、肿瘤、炎症，战时多见于腹部火器伤。

胃肠穿孔后，正常胃肠道内气体由穿孔处逸出，进入腹膜腔，形成气腹。X线检查能确定有无穿孔，但不能明确穿孔的部位和原因。

观察气腹，一般用立位透视，使腹腔的游离气体上升至膈下，形成一侧或双侧膈下积气。

X线表现：膈下有新月状（镰刀状）或弧线状的透光区（图5-36）。气体在右膈下容易发现，若在右膈下须与胃泡及结肠积气相区别。胃泡多呈半圆形，形态位置较固定及局限。结肠积气稍偏外侧，并有结肠袋的条纹状影像。

图5-36 气腹　膈下新月状透明带

腹腔游离气体可随患者体位的改变，其形态及位置也随之变化。重危患者不能站立及坐起时，可采取左侧卧位，X线前后位水平方向投照，因右侧在上方，腹内游离气体上升到肝外侧面和右侧腹壁之间，显示为该部位的透光带状影。

气腹并非都是胃肠穿孔所致，如输卵管通气术、人工气腹及剖腹手术后一周内的患者，同样也有气腹。又如少数患者的穿孔小，气体少或周围有粘连等原因。也可看不到气腹。故X线检查结果阴性，亦不能否定胃肠穿孔。

二、肠梗阻（Intestinal obstruction）

肠管内容物的正常运行发生障碍为肠梗阻。系常见的急腹症，引起肠梗阻的原因，可分为机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻及血运性肠梗阻三类。机械性肠梗阻是由于肠道的狭窄或肠外的粘连、压迫等原因所引起。麻痹性肠梗阻或肠麻痹，是因腹部炎症、外伤或手术等所起的胃肠道功能障碍，以致肠内容物不能正常运行，所以又称动力性肠梗阻。血运性肠梗阻是因肠系膜血管栓塞而致肠管血运不良，引起肠运动能力丧失所致。以上述前两种常见。

（一）检查方法

X线检查一般用透视及腹部平片。透视可大致了解有无肠梗阻、立位或仰卧位平片，可帮助明确肠梗阻的部位及性质，通常不能显示梗阻的原因。急性肠梗阻一般不作钡餐检查，必要时可用碘液造影。常用碘液为60％泛影葡胺60ml，经胃管注入，分别于1.3.6h 摄片。正常1h可达盲肠。如碘液3h内到达结肠，且小肠无明确扩张，可排除小肠梗阻。3h后碘液未到结肠，只见小肠扩张，其远侧再无胀气的肠曲，则可诊断机械性小肠梗阻。如6h到达结肠是不完全性小肠梗阻；6h后结肠仍不显影，如无其它多发性肠梗阻或较窄性改变时绝大多数为完全性梗阻。

（二）有关的肠管X 线解剖和生理

肠管的形态与位置前已述及不再重复。空肠与回肠虽没有明确界限，但其粘膜皱襞是不同的。在肠腔扩大时，空肠肠管内有多数横贯肠腔的环状皱襞影，排列如“鱼肋状”或弹簧状（图5-37），且分布在左中上腹部；而回肠则无明显的皱襞影，仅呈光滑的管状透光影，多位于中下腹部。结肠扩大时，可见半月状皱襞，管腔明显大于小肠，且位于腹部周围。

图5-37　胀气肠管示意图

1.空肠 2. 回肠 3. 结肠

胃肠道在正常时是含有气体和液体。70％气体来自吞咽，其余气体为血液弥散至肠腔内以及肠内细菌发酵所产生。气体入胃后，可经嗳气从口腔排出，亦可经幽门至小肠。气体在小肠时，以小气泡形式与肠液混合，部分由肠壁吸收入血经循环呼吸从肺排出。另部分随肠蠕动入大肠。成人小肠内气体较少，小儿则较多。肠内液体来自胃液、肠液、胆液及胰液，还有进入的食物，总量每日可达7000－8000ml，但绝大多数经小肠、大肠粘膜的再吸收入血，仅少量随粪便排出。因此肠内并无多量液体滞留。

（三）正常腹部平片所见

正常腹部平片可见胃内气体，立位聚于胃泡，并可见液平面；卧位时气体则聚于胃体与胃窦。十二指肠球部可见积气，小肠内一般无积气，有时可见散在的、小片状积气影，无成形的管腔影。结肠内常有气影，沿结肠位置分布，在气体对比下可见粪便影。在胁腹部两侧直达大骨盆可见条形透光影，是为腹膜外脂肪，简称腹脂线。另外，在腹膜脂肪的衬托下还可见肝下界、两侧肾影、腰大肌外缘等。至于腹部密度增高影可参阅第六章泌尿系。

（四）肠梗阻的基本病理与X线表现

肠梗阻时，一般在发病后4－6h出现梗阻上方的肠管胀气扩张，肠腔内容物郁积，消化液大量积聚，蠕动增强，此时肠粘膜的吸收功能减弱，致使梗阻近侧肠管胀气积液，明显扩张。梗阻时间越长，积液胀气越多，肠管扩张越明显，并越向近侧延伸。在梗阻下方的远侧肠管因蠕动收缩，结肠内的正常积气反而减少或消失。

X线征：立位透视可见肠管内气体、液体形成液平面。积气在液平面之上，呈半圆形、倒“U”字形的密度减低区（图5-38）。多数的气液面高低不同、大小不等，呈阶梯状。液平面可上下移动，为肠蠕动增强表现。在卧位时看不到液平面，只见肠管胀气扩张，呈连贯管状或呈层状排列（图5-39）。

图5-39　小肠梗阻（立位）

半圆形及倒“U”字形胀气肠管及液平面示意图

图5-39 肠梗阻（仰卧位）胀气肠管呈层状排列

依据胀气肠管的粘膜皱襞（肠纹）形态，可判断肠梗阻部位是在空肠、回肠或大肠。临床上常分为三种：

1．高位小肠梗阻 梗阻部位在空肠或十二指肠，X线表现为胀气肠管内有多数环形皱襞影。其分布多在左中上腹部。十二指肠梗阻时，仅见其梗阻上方及胃内胀气。小肠及大肠内无气体。

2．低位小肠梗阻 梗阻在回肠中下段，可见上中段回肠胀气，肠内无皱襞影，还可见环形皱襞的空肠胀气。

3．结肠梗阻 梗阻部位以上的结肠胀气扩大，有半月状皱襞特征，同时可见部分回肠胀气，但程度不如结肠。结肠梗阻与小肠梗阻不易鉴别时，可作钡灌肠检查。

（五）各种肠梗阻的X 线表现

1．单纯性小肠梗阻（Simple intestinal obstruction）大多为粘连索带、蛔虫团、肠狭窄等引起。典型的X线表现为小肠扩大胀气，呈边疆的管状影或成层状排列。立位片、肠管呈阶梯状液平面，有时可见其移动。结肠内无气体或有少许气体。肠梗阻的诊断确立后，就要依据胀气肠管粘膜形态及其位置分布，从而判断梗阻的部位（高位与低位）、梗阻的程度（完全性或不完全性）。分析诊断时，常以结肠和小肠充气的不同程度来衡量，如结肠内无气体，且小肠胀气明显，是为完全性梗阻；如结肠内有少许气体，而小肠胀气不剧，则为不全性小肠梗阻。但须注意下列因素可影响胀气肠曲的程度，如梗阻时间短、频繁的呕吐以及减压的治疗措施等。

Δ2．绞窄性小肠梗阻（Strangulatory intestinal obstruction）又名闭袢性小肠梗阻，是指一段小肠肠曲的两端及其系膜血管同时阻塞，以致肠梗阻同时还伴有梗阻肠管（即闭袢）的血供障碍。常见病因为粘连带带压迫、小肠扭转、内疝等。在绞窄时，最初静脉回流受阻，静脉与毛细血管郁血，肠壁因充血水肿增厚，小血管渗透性增加或破裂，肠腔内积血。静脉郁血加重血运障碍继而动脉血运受阻，肠壁缺血失去活力，肠壁变薄，坏死肠管自行破裂。因此，此型虽不多见，但延误诊断和治疗，会产生严重后果。X线表现虽有多种征象，但都与闭袢的形态有关。（1）假肿瘤征：在周围胀气扩大的肠曲衬托下有一软组织肿块影，位置固定（图5-40之1）。此系闭袢内充满大量血液所致。（2）小肠显著扩大征（又称咖啡豆征）；指一段小肠显著扩大，横径可达6cm以上或超过邻近胀气扩大的小肠肠曲横径一倍以上，有如一个马蹄形，相邻的边缘靠紧，形似咖啡豆（图5-40之2）。这是因为多量气体和液体通过近端梗阻点进入闭袢而不能排出所致。（3）小肠多液量征（又称长液面征）小肠内出现长液面，其上方气柱低扁，这是由于肠管内液体多张力低的因素形成。（4）空回肠换位征：见于肠扭转，其环状皱襞的空肠位于右下腹，而无皱襞的回肠位于右上腹。（5）小跨度蜷曲肠袢：数目不定的小肠袢胀气扩大且蜷曲显著呈“C”形，相互挤在一起的形象。每段胀气肠曲不超过腹腔横径一半。这种小跨度蜷曲肠袢可排列成多种特殊形态，如“8”字形、同心圆状、一串香蕉等（图5-41）。除上述征象外，还有下列征象值得参考：（1）病程1－2d，出现大量腹水征，有助于绞窄性小肠梗阻诊断，其表现为下腹部密度增大（立位），肠袢间距增加。（2）反射性引起胃、大肠功能失常，表现为胃内多液多气、直肠积气、积便的征象。（3）临床常有明显的绞窄性肠梗阻的症状和体征，而X线平片检查却无阳性发现。这种情况可出现小肠全部或大部呈完全性绞窄性梗阻，均由血性液体充盈，缺乏对比出现假阴性；也可能系绞窄性梗阻的早期，闭袢缺血缺氧而痉挛，闭袢以外肠管亦呈痉挛。检查时宜慎重，必要时可作碘液造影。

图5-40　绞窄性小肠梗阻的Ｘ线征象

1.假肿瘤征 2.肠袢呈咖啡豆征

图5-41 小肠扭转的平片表现（卧位）

1.空回肠换位征（↑示空肠，↓↓示回肠） 2.肠曲8字形排列3.肠曲花瓣状排列

4.肠曲排列如一串香蕉

3.肠套迭（Intussusception）

肠套迭是一段肠管套入邻近肠腔内的一种机械性肠梗阻。由于某种病理因素，环肌痉挛使局部肠管缩小，其远端肠腔较宽，过度蠕动推移近段套入远段，形成肠套迭。在套迭处一般有三层肠壁：内层为进入管，中间层为返回管，这两层称为套入部，外层称为鞘管或鞘部（图5-42）。

急性肠套迭伴有肠管血液循环障碍，是一种绞窄性肠梗阻，时间较长可发生肠坏死，肠套迭多见于小儿，常因回肠末端的淋巴组织增殖而引起。少数慢性肠套迭可发生在成人，多继发于肠道肿瘤。急性肠套迭禁用钡餐检查，如无肠坏死、腹膜炎等合并症时，可作钡剂灌肠或空气灌肠检查。

X线表现：回盲部及结肠的肠套迭，钡剂灌肠可见灌入钡剂到套入部时呈杯口状梗阻，少量钡剂渗入套入部与鞘部之间，形成袖套状淡薄钡剂，内有环状或弹簧状钡纹（图5-43），此处扪诊可触及包块。上述杯口状梗阻及弹簧状钡剂纹是肠套迭的典型x 线表现。有时少量钡剂可进入套入部的肠腔内，在弹簧状钡纹中央显示为一细条钡影，向前延伸。

空气灌肠在气体的对比下，显示套入部为圆柱形成或球形的软组织块影。

钡剂或空气灌肠用于肠套迭，不仅可以明确诊断，在灌肠过程中维持一定压力，并用适当手法，还可推使套入部退回而复位，达到治疗的目的。

4．乙状结肠扭转（Volvulus of sigmoid colon）常发生于乙状结肠冗长，而系膜附着部较短者。乙状结肠肠曲绕其系膜长轴旋转，近端肠曲转至远端肠曲之前叫顺时钟方向扭转，反之是为逆时钟方向扭转。由于扭转的程度和方向不同，其扭转可以成一个梗阻点或两个梗阻点。前者为非闭袢梗阻。是单纯性肠梗阻，X线表现为一般的低位结肠梗阻，钡灌肠可确定诊断，示钡剂通过狭窄点而进入降结肠，其狭窄处光滑整齐，可见肠壁和粘膜皱襞的旋转形状。而后者为闭袢梗阻。属绞窄性肠梗阻。X线表现：（1）闭袢的乙状结肠肠曲明显扩大，横径可达10-20cm以上。半月状皱襞消失。（2）闭袢呈马蹄形，圆顶向上，可高达中腹或膈下，两肢向下并拢位于盆腔，内有大量积液积气，于立位时，可见两个巨大液平。（3）闭袢乙状结肠曲的结肠壁显影如三条纵形致密影，向下方集中，此集中处即为梗阻点。此征象典型，一般不需作钡灌肠，如不典型时，可行钡灌肠确诊，示直肠乙状结肠交接处梗阻、其上端逐渐变尖如鸟嘴状，有时可见到旋转的粘膜纹（图5-44）。

图5－42　肠套迭层次示意图

图5-43　结肠肠套迭，钡灌肠的杯口状梗阻及弹簧状钡纹

图5-44 示直肠乙状结肠交接处梗阻、其上端逐渐变尖如鸟嘴状，有时可见到旋转的粘膜纹

1.示乙状结肠扭转 2.腹部平片乙状结肠明显扩大，3.钡灌肠直肠与乙状结肠交全貌 呈马蹄状 界处阻塞，阻塞端呈嘴状

5．麻痹性肠梗阻（Paralytic intestinal obstruction）：没有肠腔狭窄，由于各种因素引起整个胃肠道动力丧失，而致肠内容通过障碍是为麻痹性肠梗阻。最常见于手术后和急性腹膜炎。x 线表现为大、小肠和胃均胀气扩张，尤以大肠胀气明显，内有较小的气液面，分布范围广，无梗阻的定位征象。麻痹性肠梗阻应与低位结肠梗阻鉴别，结合临床诊断并不困难，若行钡灌肠，钡剂可达盲肠，从而排除结肠梗阻之可能。

麻痹性肠梗阻还必须与反射性肠郁张相区别。反射性肠郁张是由于腹内脏器或泌尿系的感染、绞痛等，引起肠道动力和功能障碍，形成肠内胀气和积液。X线征：小肠内积气，形成无一定形态的片状气影或呈多边形的分格状气气影，尤以病变附近肠管明显，但肠管扩大程度不重，且很少连续如管状影或成层状排列。立位检查一般多无液平，如出现液平，其宽度约2-3cm。结肠常同时胀气或有小液平。

根据上述征象不难诊断反射性肠郁张，但本病有时和肠梗阻难以鉴别，必须结合临床症状和其它x 线表现，进行全面分析后再作出诊断。若一时难以确定，应密切观察复查或碘液造影。

第五节　胆系

胆管系统包括胆囊和肝内外胆管,它是形态不一.管径大小不等的空腔脏器.临床上易罹疾病.X线检查在胆系疾患的诊断上起重要作用.

一.检查方法

(一)平片(Plain film)

检查前应清洁洗肠或内服轻泻剂,排除肠道内粪便和积气,否则结肠内粪块容易和结石及钙化混淆,影响照片质量.

在平片上胆管不显影,只有含钙盐的胆石、慢性胆囊炎囊壁钙化及胆管积气时等少数情况,可在平片中显示.对大多数胆囊疾患,平片诊断价值不大。

（二）造影检查

1．口服法胆囊造影（Oral cholecystography）检查前检查步骤：一天中午吃脂及餐，使胆囊排空，晚餐无脂餐。禁服泻剂以免影响造影剂的吸收。

餐后半h（约下午6h）起，每隔5min服造影剂碘番酸（Acidumlopanoicum ,Telepague）0.5g一片，成人共服6片（3g）。此后即禁食，次日于服造影剂后12－14h摄第一张片。若胆囊显影良好，可吃脂餐，待半半h及1h照片，观察胆管和胆囊排空情况。若第一张照片胆囊显影不满意或不显影，可再待2－3h摄片，如仍不显影，不必吃脂肪餐，结束检查。

口服法造影是检查胆囊疾患常用的方法，在慢性胆囊炎、胆囊增生性疾患以及胆石症的诊断上有重要价值。

2.静脉法胆道造影（Intravenous cholecystograpy andcholangiography）检查前准备：前一天晚餐吃脂肪餐，此后禁食，于次日上午检查，静注前须做造影剂的过敏试验。

检查步骤：静脉注入50％胆影葡胺（Meglumine lodipamide,Biligrafin,Cholografin）20ml，注速应慢，约需10－15min，于20、40、60及120min各照一张照片。根据显影情况，可增减照片张数。60min内胆管显影，120min内胆囊显影。如胆囊显影良好，可吃脂餐，照片同口服法。如显影浅淡可延迟照片时间；若胆囊不显影则可结束检查。静脉法所用造影剂，经肝脏随同胆汗排入胆管，其浓度较高，不需浓缩即可使胆囊显影，不受胃肠吸收因素的影响。适用于口服法造影胆囊未显影的患。

3.静脉滴注胆管造影（Intravenous infusion cholangiography）适用于胆道显影不良或伴有轻度黄疸者。检查前准备同静脉法。检查步骤仅是用量的不同。常用50％胆影葡胺40ml，加5％葡萄糖液60－80ml，总量为100－120ml行静脉滴注，约30min滴注完毕，随即拍片观察胆管，以后可每隔30min拍一片，至120min观察胆囊，拍片可延迟至180min。

4．经皮肝穿胆管造影（Percutaneous transhepaticcholangiography）简称PTC

适用于阻塞性黄疸患者，尤其适宜于有肝内胆管扩张者。此方法能显示胆管阻塞的部位、程度、范围及性质。但本法可发生出血、胆漏、胆汁性腹膜炎等并发症，近十年来应用了细针穿刺使并发症大为减少，更由于介入放射学的发展，在PTC的基础上，插入导丝，使带侧孔的导管，留置于总胆管内，进行经皮肝穿胆管引流术（Percutaneoustranshepatic choledochus drainage 简称PTCD）进行内、外引流，减轻胆管压力，改善黄疸程度，提供手术机会，从而扩大了PTC应用范围。检查在放射科进行，先在透视下选择好穿刺进针的部位，其途径有多种，如锁骨中线、腋前线或右背后等，现多采用腋中线第7、8肋间处进针，避开右侧肋膈角，使针尖对准第12胸椎，针入胆管后先抽吸胆汁，随后注入30－60％泛影葡胺40－60ml，视胆管充盈程度而定，胆管显示清楚后立即摄片，照毕尽可能将造影剂抽出然后拨针。

5．内窥镜逆行胰胆管造影（Endoscopic retrogradecholangio-pancreatography）简称ERCP

是70年代新开展的一种检查技术，扩大了对胆管与胰管疾病的检查方法，而且近年来又开展了经内窥镜乳头切开术与总胆管下端取石术以及胆管引流术。适用于胆道疾患,胰腺疾患，尤其是胆囊切除术后症状再发者，和黄疸待查的患者。检查亦在放射科进行。具体步骤是将十二指肠纤维镜送至十二指肠降段，找到乳头后，经乳头插入一细塑料导管，再注入60％泛影葡胺，先使胰管显影，摄片；再使胆管显影，待胆管充分显影后，除去内窥镜再摄片，显示胆管造影剂的浓度可改用30％。避免浓度太大掩盖结石影。造影剂的总量约40－60ml。造影时均在透视监视下进行。并发症有注射性胰腺炎、化脓性胆管炎等。

6．术后胆管造影（Post-cholecystectomy cholangiography）

又称“T”形管造影。胆囊手术后留有“Ｔ”形引流管，一般术后1－2周内准备拨管前由引流管注入造影剂观察胆管情况。造影前应用生理盐水冲洗胆管，并避免进入气泡。造影剂可用12.5%碘化钠水溶液，或含碘有机化合物水溶剂，注药后立即照片。本法显示胆管清楚，并可显示肝内胆管的分支。用以观察胆管内有无残留结石，了解胆管的扩张、狭窄及通畅情况等。

7．钡餐造影（Barium meal）

在个别情况下，胆系疾患须用胃肠钡餐检查。适用于胆道疾病与胃和十二指肠疾病的鉴别诊断；以及胆囊切除术后胆道重建的患者，上述的检查方法都无效时，可采用此法，借助了解胆管是否通畅、有无残留结石等。具体步骤是用稀钡剂使胃、十二指肠充盈，取头低足高位，迫使钡剂反流至胆管，摄片观察胆管形态的改变。

8．断层照象对胆系造影的应用

有时胆系造影胆囊和胆管显影浅淡，或有肠气重迭，或胆管结石为高浓度造影剂掩盖，都可加照断层，避开重迭结构，提高胆系影象的分辨率。

9．造影方法的选择

上述检查方法以口服法与静脉法为常规方法，疑有胆囊炎、胆结石患者首选口服法，如胆囊显影浅淡，可追加一份剂量；如胆囊显影仍无改善，则改用静脉法。对黄疸患者，尤其是阻塞性黄疸，直接用ERCP或PTC，以缩短检查时间。对胆囊切除后患者，带有“T”形管者，可行“T”形管造影；如已拨除“T”形管又有轻微症状时，可试用静脉法或滴注法；如症状较重，可直接用ERCP。

（三）CT 检查

见第七章第六节

二、正常胆道造影表现

正常胆囊：口服法造影剂在小肠被吸收，经门静脉至肝脏，由肝脏排泄入胆管，在胆囊内贮存且浓缩。正常胆囊于服药后12－15h显影较好，密度均匀。胆囊常为茄形或梨形致密影，长7－10cm，宽约3－4cm,位于右上腹肝下缘下方。服碘番酸所见胆囊的密度较大，一般大于肋骨。脂餐后0.5h照片，常可见总胆管显影，同时见胆囊影缩小。脂餐后1h胆囊缩小到原来的2／3左右，有时可完全排空。静脉法造影时，一般于1－2h胆囊显影良好，其密度较口服法者淡些。

正常胆管：静脉法造影一般在注药后30－40min，总胆管及总肝管显示较为清楚，以后渐不清晰。口服法造影总胆管显影仅在脂餐后照片可能见到。各种直接显示胆管的造影效果较好，除见总胆管、总肝管外，并可见左、右肝管及其肝内的一些分支。正常胆管充盈时轮廓光滑、粗细匀称、密度均匀。总胆管的宽径（直径）一般为0.5－0.7cm（静脉法），直接胆管造影较静脉法所见者稍宽，但不应超过1.2cm。胆囊管宽约0.2－0.3cm，可见螺旋皱襞。

图5－45 胆道解剖示意图

1.胆囊底部2.体部 3.漏斗部 4.颈部

三、胆系异常征象的分析

（一）腹部平片有无异常阴影

1．密度减低影

右上腹部有管状影，系胆管积气。多见于内瘘、产气菌感染、胆道重建术以及欧狄氏括约肌关闭不全等所致。

胆囊充气影或立位伴有液平面，提示坏疽性胆囊炎。

2．密度增高影

右上腹部有圆形致密影、环形致密影、斑片状致密影或不规则的斑点状致密影。右上腹部致密影可能为：（1）肾结石（2）胆囊结石（3）肠系膜淋巴结钙化（4）其它。肾结石多含钙质，故为致密影，侧位片该影与脊柱重迭，静脉肾盂造影片见该影位于肾影内。胆结石多见环形致密影，斑片状影多见胆囊壁钙化；侧位片见致密影位于脊柱前方，胆囊造影片见该影与胆囊影一致。肠系膜淋巴结钙化多见为不规则的钙化影，可移动，造影片上见该影在胆囊与肾影之外。

（二）胆囊显影与否？

1．胆囊显影正常 除观察形态外，还应注意密度与钡餐后的改变，因其正常显影密度可掩盖小结石。

2．胆囊显影浅淡 密度低于肋骨，见于慢性胆囊炎、胆结石、胆囊肿瘤及胆囊管阻塞等，另外胃肠、肝等疾患均可引起，所以除观察显影程度外，还要观察胆囊轮廓、内腔有无密度改变。

3．胆囊不显影 口服法胆囊不显影，大多由胆囊病变所致，但要除外下列因素：①造影剂用量不足。②肝功能受损，引起造影剂吸收障碍。③胃肠功能不全，如吸收不良或因呕吐、腹泻使造影剂过早排出。④胆囊位置异常而用片又小所致。

静脉法胆囊不显影，多系胆囊管阻塞或慢性胆囊炎所致。

（三）胆囊显影的密度

正常胆囊密度均匀，无负影。有负影是为胆囊内有占位性病变。

1．胆结石多个或单个圆形、不规则形透亮影（负影），可活动，随体位变化其排列有变动。尤以脂餐后更明显，立位时常呈“一”字透亮影（图5－46）

图5－46 胆囊结石

1.单个透亮影 2.立位，结石呈“一”字形

2．胆囊良性肿瘤 如息肉、腺瘤，为固定的圆形透光影，有时与结石不易区别。

3．胆囊增生性疾患 如胆囊腺肌增生症，除囊内有小透光影外，还要注意胆囊的轮廓改变。有时并有胆结石。

4.胆囊癌 少见。大多不显影，如能显影，除有充盈缺损外，其轮廓不规则。胆囊壁有僵直。

除上述原因外，在静胆造影时，有时可见胆囊呈层状显影，其中心区有如结石影（图5－47），此系陈旧性胆汁所致。待完全显影后或脂餐时，则呈均匀一致影。

图5－47 静脉法胆囊造影，胆囊呈层状显影

（四）胆囊的形态和轮廓

正常胆囊轮廓光滑整齐，形如梨形或茄状。若局部有幕状突起或呈锯齿状，提示胆囊周围粘连。胆囊底部有横形透亮影，脂餐片该影仍存，则为胆囊隔膜。局部有膨出于胆囊外的袋状影，是为憩室。有时因投照关系胆囊颈部与体部有如重迭，用侧位投照该影消失。若形态不变，则为胆囊畸形。有时在胆囊影外围有一圈针尖大小的致密影，与胆囊影隔一透亮带相对，此针尖大小的致密影系扩大的罗一阿氏窦（Rokitansky-Aschoff's sinus）由造影剂充填所致；而透亮带系胆囊壁的厚度。此征象以脂餐后最清晰（图5－48）

图5－48 示胆囊轮廓

1.胆囊底部隔膜 2.胆囊底部小憩室3.胆囊畸形 4.胆囊壁内小憩室

(五)胆囊的大小与排空

胆囊阻影增大，由于胆囊管阻塞性改变所致，经常伴胆囊显影浅淡与排空延迟。

胆囊影缩小是慢性胆囊炎的结果，可伴有胆囊壁钙化或胆囊显影浅淡。排空延迟。

（六）胆管改变

1．胆管狭窄 有功能性与器质性两种。功能性属痉挛性变，是炎性所致。器质性常见于乳头部炎症后瘢痕，如总胆管下端狭窄。亦可见于手术后胆管良性狭窄，此狭窄段较对称、光滑、有手术病史。狭窄亦可见于肿瘤，其狭窄段轮廓多不规则，管壁僵直，腔内有时伴充盈缺损。

2．胆管扩张 上述之狭窄均可引起该近段之胆管扩张。有时无狭窄亦可见胆管扩张，常由慢性炎症所致。总胆管局限性扩张，呈膨胀性，是为总胆管囊肿，如发生在肝内胆管，是为肝内胆管扩张，又称Caroli氏病，易癌变。

3．胆管内充盈缺损 见于气泡、结石、肿瘤以及寄生虫如蛔虫等。气泡多为圆形透亮影，边缘锐利，随体位变动而呈上升性之移动。结石多呈多边形或圆形，结石偏大多无活动性，偏小其活动度随体位而向下移。肿瘤形态多不规则，呈恒定性，伴管壁僵直。蛔虫为条形透亮影，不易与其它混淆（图5－49）。

四、胆系常见疾病

（一）慢性胆囊炎（Chronic cholecystitis）

轻度慢性胆囊炎功能损害不明显，可呈正常造影表现。慢性胆囊炎因粘膜损害较重，囊壁有纤维组织增生而变厚，影响胆囊的浓缩及排出机能，或因合并胆石或胆囊管炎性狭窄、部分性梗阻，或积液滞留，所以可有下列X线征象。

图5－49　胆管内蛔虫

1.口服法造影胆囊不显影（Nonvisualization of the gall bladder）

2.胆囊显影不良，显影慢、密度淡，胆囊影增大或缩小。

3.胆囊显影尚好，服脂肪餐后胆囊收缩不良，排空延迟。

4．静脉法造影时总胆管显影而胆囊不显影者，多为结石梗阻并慢性炎症。

（二）胆结石（Cholelithiasis ,Gall stone）

胆石主要由胆固醇、胆色素及钙盐等所组成。如含钙较多，在右上腹平片上可显影，称为阳性结石或X线不透性结石。大多数胆石在平片上不能显影，称为阴性结石或X线可透性结石。胆石位于胆囊或胆管，分述如下。

1．胆囊结石

（1）阳性结石：约占10－20％。因钙盐多在胆石外层，在平片上表现为周围密度大的环状阴影。单个结石常较大，呈环状如卵壳状，或同心圆性成层钙化，常见多数小结石堆集呈多面状(石榴子状)，或以钙盐为其核心而形成斑点状影象（图7－55）。不典型的结石需与肋软骨钙化、淋巴结钙化及右肾石鉴别（见下章）。

图5－50 右上腹部平片示胆囊结石

1.多面状胆石 2.卵壳状大胆石3.斑点状胆石

（2）阴性胆石：胆石大多数是阴性结石，需要造影才能显示，胆石和胆囊炎常互为因果，同时存在。口服法胆囊造影时，多表现为胆囊不显影，提示为结石堵塞或并发胆囊功能亏损。若胆囊显影，可见内有圆形、多边形、大小不等而位置可变动的透光阴影。结石很多时，胆囊显影可浅淡，而呈蜂窝状影象，此时须仔细观察。

有时胆囊可显影良好，胆石被造影剂遮蔽，对胆囊区适当压迫，或在脂餐后胆囊已部分排空的照片上，才可显示结石所致的充盈缺损（图5－51）。由于胆石与胆汁的比重不同，立位照片时，结石可沉于胆囊底部，也可为多数阴性小胆石成层地浮在含碘剂的胆液中（浮游胆石）（图5－46之2）。

2．胆管结石

胆管结石多为阴性结石，常伴不同程度的梗阻使胆管扩张。静脉法造影可见胆管内有一个或多个类园形的透光区。位于总胆管下端的结石因有梗阻多呈杯口状充盈缺损。胆管显影往往较淡而延缓，有时甚至不显影。

直接胆管造影可清楚地显结石或手术后残留结石。如有胆管梗阻，十二指肠内则不见或仅见少量的造影剂（图5－22）。肝管有泥沙样结石，可使管腔扩张、密度不匀，常因合并慢性胆管炎而见胆管不规则狭窄与扩张同时并存（图5－53）。

图5－51　胆囊阴性结石

图5－52 术后胆管造影，示总胆管扩张及下段结石

图5－53 术后胆管造影，示胆管不规则狭窄与扩张

（三）总胆管囊肿（Choledochal cyst）

总胆管囊肿又称总胆管囊性扩张。囊肿可累及总胆管的一部或全部，囊肿大小不等，与病程有关，一般病程愈长，则体积愈大，可从数十毫升至数千毫升。囊肿本身一般不引起严重的机械性梗阻，由于重力关系可使总胆管下端变形而致阻塞，导致胆汁滞留和感染。临床表现为黄疸、右上腹肿块及腹痛三大症状。

X线表现：由于临床有黄疸，口服法造影不适用，静脉滴注可考虑，较适用为ERCP。

X线片示总胆管局限性囊样扩张（图5－54）。可显示其大小、部位。如为静脉滴注须注意延迟摄片时间。如为明显黄疸则多不显影。

钡餐检查可因囊性肿块而使胃肠道移位。常见胃窦和十二指肠球部向左上移位，十二指肠降向右向前移位，致使十二指肠套扩大，与胰头肿物相似，结合胆系造影不难确诊。

图5－54 总胆管囊肿

第六节　肝脏（供参考）

肝脏是实质性脏器，为软组织密度。除下外缘有腹膜脂肪能构画出轮廓外，其余缺乏天然对比，无清楚边界。有人提出用二氧化钍使肝实质显影，但由于放射性原因而不能应用。长时期来肝脏X线诊断受到很大限制。近年来，无论在临床上抑或在X线诊断方面，对肝脏的检查方法都有较大的进展。如灰阶超声、同位素扫描、甲胎蛋白试验、肝脏血管造影、Ct 等的应用，提供了肝脏影象的形态与实质结构，从而提高了诊断的准确性。并在此基础上，开展了非手术的肝血管栓塞疗法等。

一、检查方法

检查方法为平片与造影检查，显示肝脏的轮廓与大小，以及肝血管的分布与走行、肝窦的显示等。

（一）普通检查

平片：除观察肝影内有无异常密度增高（钙化）或密度减低（透光影）以外内部结构都不能显示。其次可以观察肝上缘（即膈缘）有无异常隆凸；肝下缘（肠气衬托下）位置有无异常。若要观察其活动度则须透视。故平片诊断价值有限。

（二）造影检查

1、选择性腹腔动脉一肝动脉造影　肝血管造影是诊断肝脏肿块病变和门脉高压症的重要方法。现用的方法是经皮股动脉穿刺插管造影，在放射科进行。其步骤简述如下；用薄壁穿刺针穿入股动脉，抽出针芯有回血后，立即插入引导钢丝，并拨出穿刺针随用扩张器扩大进针处后，将导管沿导丝放入，拨出导丝，在透视监视下，将导管直送至第11、12胸椎平面。由操作者将导管尖端送进腹腔动脉（约在第12胸椎平面，导管尖端被固定），透视下注入少量造影剂3－5ml，腹腔动脉立即显影，证明导管位置无误，就准备造影摄片；若显影不是腹腔动脉，那么就将导管尖端离开原处，再在附近寻找。造影时，须要有高压注射器及连续摄片的装置。常用造影剂为76％泛影葡胺40ml左右。压力为3－4kg/cm²（有的以速度计算，则用6－8ml/s），连续换片11－12张，包括肝动脉的动脉期、毛细血管期及门静脉期（因同时有脾动脉显影），如果导管尖端插入肝总动脉又称之为超选择动脉造影。造影完毕后，拨出导管，注意压迫局部，防止出血。

2．门静脉造影 使门静脉及其属支显影，了解其解剖形态及血液动力学的改变、协助选择手术方式以及观察疗效等。

门静脉造影方法很多，重点介绍3种：

（1）脾门静脉造影：经脾穿刺注入造影剂使门静脉显影的方法。穿刺点选在左腋中线8－10肋间（视脾大小而定），穿针用普通腰椎穿刺针，刺入皮肤1－2cm后，嘱患者摒住呼吸，迅速向脾门方向刺入脾脏2－3cm，见回血后即快速注入76％泛影葡胺30－40ml，在5－6s内经手法推注完毕，立即拨针并局部压迫止血。照片时间选择约在注射一大半造影剂后拍第一张片，以后于注射完后12－15s内再照片3－4张。本法优点操作简单，缺点有术后脾破裂及出血的危险。

（2）脐门静脉造影：经脐静脉插管注药使门静脉显影。在下腹正中切一小口，找到脐静脉并用扩张器轻轻插入，使与门静脉再通，扩张后换导管注入76％泛影葡胺40ml，在3-4s内用手推入，于注造影剂同时摄片，按1、2、4、8s各摄片1张。本法优点为门脉分支显影良好，肝实质显影均匀，缺点是须作手术，而且不能显示肝外门静脉、脾静脉及其侧支的情况。

（3）经皮肝穿门脉造影：此法为近年来开展的一种新技术，在B型超声的引下找到肝内门脉分支，用穿刺针刺入门静脉分支，有回血后，撤出超声器械，拨出针芯，插入引导钢丝，在透视观察下，使导丝进入门静脉，然后再送入导管，拨出钢丝，经导管注入少量造影剂，证实门静脉无误，固定好位置后，准备造影摄片。设备要求有高压注射器与快速换片装置。优点是既可清楚显示门静脉的肝内外分支，而且还显示其侧支循环，可在此基础上，在门静脉高压时，对曲张的静脉进行栓塞疗法。

二、正常X线表现

肝脏为一密度均匀的软组织影，位于上腹部，大部分偏右侧，近似三角形。肝脏上界为右膈肌穹窿，下界在右半结肠充气情况下可衬托出形态呈平直状或略内凹。肝脏右下角尖锐而清晰，右缘紧靠侧腹壁，下方与右侧腹脂线紧邻。肝左叶界限不清。偶尔在胃泡气体的衬托下显出其边缘。肝内如见透亮影或密度增高影，即为异常改变。肝脏大小可用X线测量，但手续较繁，一般常规下为进行，仅作粗略的估计。

肝动脉造影的正常象为：1.动脉期：肝动脉的主要分支显影，分布均匀，走行自然，由粗到细，边缘光滑。2.毛细血管期：显示肝窦，呈均匀性密度增高影，称肝象。3.门静脉期：门静脉显影，可再现毛细血管期。

门静脉造影时，见门静脉约位于第1、2腰椎平面，因体形有异，上下可移动一个椎体。其走行较直，主干与人体中线形成10-50o角，其宽度约7-15mm左右，平均约13mm。肝内分支呈树支状，可直达肝外缘，其门静脉实质期的肝脏影像（肝象）密度较动脉造影更高，因门静脉血流量大于肝动脉。

三、常见病X线表现

（一）肝脓肿（Liver abscess）

肝脓肿是肝脏的常见疾患，分为细菌性和阿米巴性两类，以后者多见，肝脓肿各叶都可罹患，但以右叶为多。脓肿若穿破，可与周围脏器和组织形成瘘管，引起继发性脓肿。如穿破膈肌可引起胸膜炎、肺脓肿。

X线表现：诊断肝脓肿的主要依据是脓腔内的液平和积气。立位透视和平片都能观察，若要观察脓肿的大小与深度，则需加照侧位或侧卧前后位水平方向投照（图5－55）。其次由于肝脏增大，可见右膈升高，运动减弱，甚或有胸膜反应以致少量胸腔积液或胸膜增厚，右肺下部亦可有炎性反应或盘状肺不张。若脓肿穿破膈肌，上述炎性反应增重，还可出现肺脓肿。如果脓肿距膈肌较远或脓肿不大,则炎性反应轻微。在肝脓肿的患者。化脓症状不明显，诊断不确定时，可行肝动脉造影，主要表现在脓肿部位出现无血管区，在无血管区的边缘见局部血管弯曲移位。在实质期（肝象）时则显示为低密度区，边界较清楚。

图5－55 肝脓肿

（二）肝肿瘤（Neoplasm of liver）

肝脏是肿瘤好发部位之一，良性肿瘤较少见，而恶性肿瘤中转移性肿瘤较多，重点介绍肝海绵状血管瘤、原发性肝癌及转移癌的X线诊断。

1．肝海绵状血管瘤（Cavernous hemangioma of liver）为肝良性肿瘤中最多见的一种，多见于女性，海绵状血管瘤呈紫红色或紫兰色，可单发，亦可多发，大小变异很大，可小于2cm，亦可达儿头大小。

X线表现：平片一般无明显改变，如肝脏增大时可见肝影增大，偶尔可见钙化与静脉石。肝血管造影显示特征性改变：瘤体直径一般为1.0cm。瘤体小时，供给的肝动脉不增粗，仅在血管的末梢处出现几簇斑点状造影剂（造影剂充填入瘤实体），称血池，附近无其它异常血管，该血池可延续至门静脉期。较大的海绵状血管瘤，可见瘤体附近的血管移位，瘤体仍是由大小不一，形态多样的血池构成，边界清晰（图5－56），附近之肝动脉虽有移位，但无新生血管与变形，尤甚者上述之血池可弥漫于全肝，有如满天星一样，门静脉一般无异常。

图5－56 肝海绵状血管瘤（动脉期）

2．原发性肝瘤（Primary carcinoma of liver）发生于肝细胞、肝内胆管细胞或二者混合的癌瘤，在我国的某些地区较常见，目前认为慢性肝炎，肝硬化易导致癌变。男性多于女性，多见于40岁以上患者。早期有明显症状，待至肿块出现，已到中晚期。近年来我国对肝癌的防治工作取得显著进展。对诊断肝癌有特殊价值的甲胎蛋白（α-fetoprotein αFP）测定已广为应用，从而为肝癌的普查与早期诊断奠定基础，进一步确诊有赖核素、B超，肝血管造影与CT等医学影像学手段。

X线表现：平片与透视可见右膈升高，活动受限，膈肌穹窿可有局限性隆突，肝影增大。在膈肌局限性隆突时，须做气腹造影判断隆突是来自于膈肌抑或肝脏？如系肝脏且癌瘤生长累及表面时，则见肝表面高低不平或呈结节状、肿块状之外观（图5－57）。钡餐造影只有在肝增大时，可出现胃小弯受压与移位的间接征象。上述这些形态与大小的改变，只能说明肝脏增大，有占位性改变之可能，是否为肝癌尚须进一步血管造影确诊。

图5－57 肝癌 示肝表面高低不平或呈结节状

肝动脉造影有下列表现：

（1）动脉期：①肿瘤血管，表现为肿瘤区内有管腔粗细不匀、形状不规则的血管影或呈网状分布，瘤区的滋养动脉常增粗。②瘤区其它动脉可有推移、拉直和分离的改变。③肿瘤包绕动脉（encasement），表现为血管壁不规则，锯齿状或僵直状。④“血池”或“血湖”改变，指造影剂充盈的致密影，其病理基础有解释为扩张的肝窦或癌肿坏死法。

（2）毛细血管期：有肿瘤染色征，即肿瘤区显示为密度增大的不均匀致密影，构画出肿瘤的轮廓与大小。若有坏死时，则为密度减低的透光区。

（3）静脉期：门静脉内若有透亮影，是为癌栓的征象。如在动脉期时出现门静脉影，是为动静脉瘘。

图5－58 肝癌（肝动脉造影示意图）

1.动脉期 2.肝实质期 3.门静脉期

门静脉造影示肿瘤区之门脉分支有受压推移或拉直的改变，门脉分支受侵时则呈现边缘不规则，管径粗细不均甚或突然截断。肝实质期时常显示为充盈缺损。门静脉造影不能显示肝癌瘤血管的情况。

3．肝转移性癌（Metastatic carcinom of liver）肝脏是转移癌好发部位之一，它来自于门静脉系统所属脏器的癌瘤，如胃癌、结肠癌、胰腺癌等。转移癌可单发或多发，可局限或散在，以大小不等、散在多发结节为常见。

X线表现：肝动脉造影以血供丰富与否分为两类。一类为血供丰富的转移癌，原发灶多为肾癌、绒毛膜上皮癌、胰岛细胞癌等，显示为成团的瘤血管或多数的染色结节散在分布，边界可模糊或清晰锐利（图5－59）。另一类为血供稀少的转移瘤。如胃癌、胰腺癌、肺癌等。显示在肝实质期时有多数大小不等的充盈缺损区，在动脉期时一般不能显示肿瘤血管和肿瘤染色。

图5－59 肝转移癌

肝内有大小不等的肿瘤染色

（三）肝包虫病（Echinocioccosis of liver）(Hydatid disease of liver)：又名肝棘球蚴囊病，是畜牧地区之常见病。病原为细粒棘球绦虫，狗为终宿主，羊和人为中间宿主。人误吞了虫卵，在人的十二指肠内卵化成幼虫，穿过肠壁入门静脉而至肝脏，多数停留在肝窦，形成窦肿。

X线表现：常以囊壁钙化为其特征。腹部平片肝区可见钙化形，其形态各异，可呈弧线形、厚壳形、团块形或条片状等。还可显示肝影增大，膈升高等征象，结合病史、临床皮内试验，诊断多可确定。在必要时，作肝血管造影，囊肿显示为无血管区，附近血管受压移位。实质（肝象）期则可见该无血管区呈现为充盈缺损，其外围还可见宽约0.5－4.0mm的环形致密影。静脉期时密度逐渐减少。此环形致密影的形成与囊壁的反应性充血和肝实质被囊肿压迫有关。

第七节　胰腺

胰腺是腹腔内实质性器官，位置深，体积小，与周围脏器不仅缺乏天然对比，而且还缺乏使胰腺直接显影的方法，故在X线诊断胰腺疾患方面，仍存有困难。因此须了解X线检查在胰腺方面的价值与限制。常用的X线检查如胃肠钡餐造影、腹膜后充气造影加体层摄影等，都是一种间接方法，借助胰腺周围器官的形态、位置的改变，从而推测胰腺有无增大，有时还要借助胆系造影、泌尿系造影辅助诊断，排除胆、肾病变。近十年来发展了内窥镜逆行胰胆管造影、胰腺血管造影等，明显改善了胰腺的X线诊断范畴，Ct 为胰腺以及与周围邻近脏器提供了可靠的诊断图像，但仍不能达到早期诊断的目的。所以对胰腺疾患的诊断，需参考临床各种检查资料，结合X线征象，综合分析而成。

一、检查方法

（一）腹部平片

胰腺在平片上不能显示其轮廓与大小，故应用不多，但在急性胰腺炎时，可在胰腺区相应的部位，见到肠曲反射性郁张，如十二指肠、升、横结肠等肠曲扩张。在慢性胰腺炎时，有时可见胰管结石或胰腺钙化。

（二）造影检查

1．胃肠钡餐造影或用低张十二指肠气钡双重造影　造影方法详见本章第一节。造影的目的，在于观察胰腺疾病引起胃、十二指肠、十二指肠空肠曲以及横结肠的相应改变。由于胰头与十二指肠曲关系紧密，可选用胃肠钡餐、低张十二指肠造影。此方法主要用于胰腺癌或胰腺囊肿患者。

2．经皮肝穿胆管造影　由于总胆管与胰腺关系紧密，在解剖上胆总管分为胰腺上段（十二指肠球后段）、胰腺段（十二指肠曲内）以及十二指肠段（壁内段）。因此，胰头病变常见总胆管的形态和位置改变。

以上为主要的间接检查方法。

3．内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP） 造影方法详见本章第五节。能同时使胰管与胆管显影，观察主胰管的走行、方向以及管径大小与形态的改变；还可观察胰管的分支与形态。胆管的充盈情况以及胆管的形态、位置有无变化。适用于慢性胰腺炎、胰腺癌或黄疸待查的患者。

4．选择性腹腔动脉造影或肠系膜上动脉造影 胰腺的血液供给来自脾动脉和十二指肠动脉的分支。胰腺肿瘤可使腹腔动脉、肠系膜上动脉及其分支移位或血管受侵及，有时可显示肿瘤血管。胰腺癌为少血管性肿瘤，一般看不见多血管区。本法适用于胰腺肿瘤的诊断。

（三）CT检查

见第七章第六节

二、正常X线表现

胰腺位于腹上区和左季肋部，是腹膜后器官，长12－15cm，宽3－4cm，厚1.5－2.5cm。分头、颈、体、尾四部，各部之间无明显分界线，胰腺头、颈部在腹中线右侧，中线左侧为体尾部，胰腺的部位，相当于第1、2腰椎平面。

主胰管从胰尾开始，贯穿胰腺全长 ，在十二指肠降部后内缘与总胆管汇合，开口于十二指肠乳头。主胰管管径从胰头部开始到胰尾处逐渐变细，胰头部胰管宽约4－5mm，胰体部宽约2－3mm，胰尾部则为1－2mm。胰管走行可呈上升型或水平型。还可见副胰管，较短，开口于十二指肠乳头的上方，是为副乳头。主、副胰管均由粗到细，有如树支状的小分支，走行柔软（图5－60）。一般在注射造影剂后数分钟内，胰管即可排空。

图5－60 正常胰管及其分支

胰腺与紧邻的关系：胰腺头部的大部分位于十二指肠曲内，其前上方为胃窦，前下方为横结肠，门静脉在胰头的后方，总胆管在胰头后方或穿过胰头入十二指肠。肠系膜上动脉从胰头与体部交界处上方越过。胰腺体部前面为胃体后壁和小网膜囊，后方为腹主动脉、下腔静脉，左肾上腺与左肾上极。胰尾的前方为胃体之垂直部，结肠脾曲在胰尾前上方，脾脏位于其前下方。其后方为左肾上腺与左肾。

三、胰腺常见病

（一）胰腺炎（Pancreatitis）

严重的急性胰腺炎属急腹症之列，为排除其它急腹症而作平片检查。平片示附近肠曲呈反射性肠郁张，十二指肠扩张，胀气；近段空肠亦扩大，以及胃、横结肠胀气。如在郁积的十二指肠降段内缘有平直、压迹，说明胰头增大，则诊断可成立，因为胰腺囊肿不引起反射性肠郁张。如果炎症再扩散，还可见胃与横结肠距离增大，此时由于胰腺肿大伴邻近肠管与系膜挛缩所致，有“小喇叭”征之称，喇叭口在左上方。病情缓解后，钡餐检查仍可出现胃与十二指肠有受压变形的改变。

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作的结果。X线检查的目的在于了解病变的程度、范围，是否并发囊肿，以及与胰腺癌的鉴别等。

平片征象：多无异常，但约有30％可在胰腺区发现钙化影与结石影。钙化发生于胰腺实质，而结石发生于阻滞的胰管内。平片示在腰1.2平面，横跨脊柱，沿胰腺分布有散在的小斑点状或呈斑片状的钙化影。发现胰腺钙化与结石则支持慢性胰腺炎的诊断。

造影表现：轻度炎症，造影无异常，炎症到一定程度时，造影才有改变。各种造影中，可靠的征象为ERCP胰管的改变。直接显示主、副胰管与其分支都有不同程度的扩张与狭窄；重者扩张与狭窄都增重，如串珠状改变，可伴有假性囊肿形成。（图5－61）

图5－61 慢性胰腺炎

1.主胰管及其分支明显扩大 2.假性囊肿形成

胆总管下端可狭窄、变形甚至至阻塞。

胃肠造影或低张十二指肠造影可示十二指肠曲轻度扩大，隆段内缘轻度受压，其粘膜因炎症牵拉呈锯齿状边缘，乳头增大呈现反“3”字征，但不如肿瘤那样僵硬。

（二）胰腺癌（Pancreatic carcinoma）

胰腺癌为胰腺肿瘤中最常见者，多见于50－70岁的男性，胰腺癌中以头部最多，约占65－85％，胰体次之，胰尾最少。胰腺癌发生于胰管或腺泡上皮，病理上分髓样癌、胶样癌和硬癌，后者多有纤维组织增生，似疤痕样，体积不大，不易与慢性胰腺炎鉴别。胰腺癌生长迅速，形成肿块后易压迫邻近周围脏器或直接侵蚀，以致引起临床胃肠道症状与阻塞性黄疸。

怀疑胰腺癌患者，首选B超，判断胰腺部位有无肿块？若系黄疸，判断阻塞在肝内或肝外？其次是胃肠钡餐造影或低张十二指肠造影、ERCR 、CT和血管造影等。由于胰腺癌的压迫侵蚀，使胃肠造影显示功能性、压迫性及侵蚀性的相应改变。功能性变化无特殊诊断意义。压迫性改变有1.胃窦部“垫征”，系增大的胰头，压迫胃窦使出现局限性压迹。2.十二指肠降部内缘双边征，双边征出现于斜位或切线位上，十二指肠内缘呈现双边，其中一边为癌肿的压迫与浸润；另一边则为残存的粘膜。3.反“3”字征：癌肿向肠腔内突入，但乳头部受总胆管和胰管的牵引与固定，使突向腔内受限而形成反“3”字征（图5－62）。4.增大的胆囊与增粗的总胆管都可在相应的部位形成压迹。侵蚀性改变系指胃、肠壁局部僵硬、固定，还可见腔内有结节状的充盈缺损及肠壁的不规则或边缘模糊不清等。胃肠造影的优点在于简便易行，但较小的肿瘤未见引起上述变化时，则不易发现病变；而轻微的改变又不易与其它疾病相鉴别，故还须采用其它造影方法。

图5－62 胰腺癌

1.垫征 2.胆囊压迹 3.双边征 4.笔杆征 5.反“3”字征

6.十二指肠壁不规则 7.十二指肠充盈缺损

ERCP：如发生在主胰管内，可见主胰管呈现不规则的狭窄，视狭窄程度可导致胰管不完全性或完全性阻塞（图5－63），狭窄的近端可扩张。如发生在腺泡内不会引起主胰管的改变，只有胰管分支的移位和变形，再长大时，主胰管亦可变窄移位。如实质显影则见局限性充盈缺损。若胆总管下端受侵，可显示狭窄与变形。此检查对胰腺癌的早期诊断有一定帮助，但常须和慢性胰腺炎鉴别，必需进行综合性分析。

图5－63 胰腺癌

1 .主胰管截断 2.胰管分支变形移位

选择性动脉造影：小的癌瘤使动脉拉直、推移或呈不规则扩张。肿块增大则见血管受压移位，有时可见不规则的肿瘤血管。肝动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉主干亦可受侵变形，说明胰腺癌有广泛浸润，已失去手术机会。

(三)胰腺囊肿(Pancreatic cyst)

1.病理

胰腺囊肿有各种不同的分类方法。根据病理有真性囊肿与假性囊肿之分,并以后者多见,约占40-50%.真性囊肿的内壁衬有胰腺上皮层，囊内含胰腺分泌物，体积常较小,按病因又可分为三种：即先天性囊肿（可伴有或不伴有肝、肾等脏器囊肿）、寄生虫性囊肿及潴留囊肿（因胰管阻塞、分泌液潴留致胰管囊样扩张）。假性囊肿由于急、慢性胰腺炎或外伤引起，囊肿内壁缺少上皮层。囊内液体由炎性渗出物，胰液或血液所致的组织反应，围以腹膜、粘连的网膜或纤维结缔组织形成假膜。上述液体常集聚于小网膜囊内或小网膜囊以外，形成包裹性积液，是为假性囊肿。囊肿直径大小不一，从几厘米到十数厘米；囊液可从数百亳升至数千毫升不等。

2．X线征象

（１）平片：视胰腺囊肿大小而异，小者X线不易发现，大者可见胃肠道移位（在胃肠有积气的情况下）。在积气肠管衬托下，可发现软组织块影，偶尔可见囊壁钙化。

（2）胃肠钡餐造影：较大的胰腺囊肿推移、压迫邻近脏器，钡餐检查可反映囊肿的部位、大小和范围。压迫征象为胰腺邻近的胃肠有光滑弧形压迹与移位，粘膜皱襞完整但平坦，受压范围较广泛，但不出现结节状影。肠壁无浸润僵直感。不同部位的囊肿引起不同的压迫征象（图5－64）。胰头部或附近处囊肿，使十二指肠曲增大，十二指肠降部向右移位，水平段和升段向下向左移位。胃窦部向左上移位。胰体部囊肿多见，可发生于胃肝之间使胃向下前移位，致使胃小弯有弧形压迹；亦可位于胃结肠间，使胃向上移位，横结肠向下移位，十二指肠空肠曲向下移位；胰体部囊肿还可向下发展，伸入横结肠系膜，使横结肠左半向上移位，降结肠向左移位，胃移位有如胃结肠间，但较轻。胰尾部囊肿，位于胃体上部大弯与脾脏之间，使胃体大弯出现弧形压迹，有如增大的脾压迹，但侧位片见胃体向前移位。此外，还可见十二指肠空肠曲向右下移位，结肠脾曲向下移位。

图5－64 胰腺假性囊肿

第六章　泌尿生殖系统X线诊断

泌尿系统包括肾、输尿管、膀胱和尿道，均缺乏良好的自然对比，平片仅能发现结石和钙化。尿路造影是X线检查的主要方法，可显示泌尿器官的形态和了解肾脏的功能，为诊断泌尿系统疾病提供可靠的依据，但显示肾实质内较小病变仍受限制。近年来，随着血管造影、CT、介入放射学的开展，扩大了泌尿系统的X线应用范围。肾上腺虽不属泌尿系统，因其贴近肾脏，故亦在此介绍。

X线检查对诊断妇科疾病和了解孕妇产前情况有一定的价值，本章仅介绍妇科和产科较常用的x 线诊断技术。必须指出，性腺和胎儿尤其是妊娠早期的胎儿对X线照射比较敏感，应限制使用。

第一节　检查方法

一、平片

泌尿系平片应包括两肾、输尿管及膀胱区、平片可显示肾的大小、形状、位置、有无泌尿系统结石和钙化。摄片前应清洁肠道，以免粪便和气体的重迭而影响观察。方法是前一日吃少渣少产气食物，晚饭后服缓泻剂（如番泻叶），或检查前半小时肌注新斯的明0.5mg。

二、造影检查

（一）尿路造影

1．排泄性尿路造影（Excretory urography）又称静脉肾盂造影（Intravenous pyeleography）是泌尿系统最常用的造影方法。由静脉注入有机碘溶液，通过肾脏排泄使泌尿系显影。此法不仅可显示肾实质以及肾盏、肾盂、输尿管和膀胱的管腔形态，还可了解两肾机能。常用造影剂为60％泛影葡胺。有碘过敏，严重肝、肾或心脏功能不全和急性肾炎等应列为禁忌。

造影前除用缓泻剂清洁肠道外，还应限制饮水6－12小时，以免造影剂稀释而显影不良。常规法成人用量为20ml，儿童按1－1.5ml／kg体重计算。患者排尿后仰卧于检查床上，先静注造影剂1ml ,作碘过敏试验，15min内无反应，再于2－3min内将20ml造影剂注射完毕。收紧腹部压迫带或将检查床置于头低15－30^o，并注射低张药物（如654－2 10－20mg），以免造影剂过早流入膀胱而影响肾盂肾盏显影。一般在5、15min各摄两肾区片一张，若显影满意。30min时解除腹压带立即摄全腹片一张；若显影不好，可适当延长摄片时间。儿童摄片应略早，可于注射后3、7、15min摄片。疑有肾下垂者，加摄立位全腹片一张。在造影过程中应密切观察患者，如有反应及时救治。

对肾功能较差、肾盂积水和体重较大的患者、常规法显示不佳，可作双剂量法或大剂量静滴注法。前者用量加倍，操作方法同前；后者用量按1.5－2ml体重计算，加入等量5％葡萄糖或生理盐水，5－10min滴完，滴完后1、3、5、10、20min各摄片一张。此法不必禁水，也不必腹部加压，肾盂、肾盏及肾实质显示均佳。

2．逆行肾盂造影（Retrograd pyelography）用于排泄性尿路造影显影不良或不宜做者。有急性尿路感染和尿道狭窄者禁用。先作膀胱镜检查，然后向输尿管开口插入输尿管导管，使导管顶端置于肾盂输尿管交接部（可电视透视或照片定位），每侧缓慢注入12.5％碘化钠或30％泛影葡胺7－10ml后立即摄片。注意注射压力不可过高，造影剂量不可过多，否则会引起造影剂逆流和疼痛。本法显示肾盂肾盏形态较好，但不能了解肾脏的排泄机能。

3．膀胱造影（Cystography）造影前清洁洗肠并排尿，将导管插入膀胱，注入10－10％泛影葡胺150－200ml，摄正位及左右斜位片，显影后将造影剂排出，必要时可注入适量空气双对比造影。

4．尿道造影（Urethrography）将导尿管插入前尿道或将注射器直接抵住尿道口，注入20－30％泛影葡胺，同时摄片，也可在作完膀胱造影后拨出导尿管，嘱患者排尿，在排尿时摄片。后者全尿道处于松驰状态，对观察尿道狭窄、瘘管等更为满意。

（二）腹膜后充气造影（Retroperitonealpneumography）

将气体注入腹膜后间隙，能显示肾、肾上腺和腹膜后肿物，主要用于诊断肾上腺疾病。穿刺骶骨前间隙，以100ml/min的速度注入氧气、二氧化碳或空气1000－1400ml，调整体位透视见气体广泛弥散在腹膜后间隙、肾及肾周围组织即可摄片。本法与断层摄影和／或尿路造影合用效果更好。有时气体可沿膈肌裂孔上升形成纵隔气肿，可产生胸闷、呼吸困难等症状，可使患者平卧或抬高臀部，症状即可消失。尤应注意注射时一定不能将气体注入血管内，以免发生空气栓塞。

（三）腹主动脉一肾动脉造影（Abdominal aortography-Renal arteriography）

可显示腹主动脉、两侧肾动脉、肾上腺动脉等，用于诊断腹主动脉及肾动脉病变，肾和肾上腺肿瘤等。方法为经皮穿刺股动脉，插入导管，使尖端到达胸₁₂、腰₁之间平面，高压（8－20kg/cm²）注入60－76％泛影葡胺30－40ml，注射同时开始摄片，每秒一张，连续摄片6张。选择性肾动脉造影（Selective renal arteriography）：方法基本相同。但导管尖端有一定弯曲度，以便插入一侧肾动脉，手推注药或以3－4kg/cm²压力注入5-8ml，连续摄片。此法显示一侧肾血管更加清晰，反应小。缺点是迷走血管及多源性动脉不易发现。

第二节　正常X线表现

一、肾脏

肾周围有脂肪囊，在质量良好的平片上，两肾轮廓清晰。正常肾影位于腰大肌影外缘，呈八字形排列。成人肾影长度为10－15cm，约相当于三个腰椎的高度，宽度约为长度之半数。肾影如蚕豆，轮廓光滑，上极略尖，下极圆钝。其内侧中部略凹陷为肾门。两肾大小、形状大致对称，一般在第十二胸椎至第三腰椎范围内。左肾稍高于右肾。肾脏有一定移动度，立位较卧位略低，正常不应越过4cm或邻近一个椎体的高度。侧位片上肾影与腰椎重迭。

排泄性尿路造影，注射造影剂后1－2min肾实质显影，2－3min后肾盏肾盂开始显影，10－15min显影最清晰，以后因造影剂不断流入膀胱而渐淡。逆行肾盂造影时肾实质不显影，但肾盂肾盏显示良好，输尿管内可见导管影。

肾实质密度均匀，成人厚度约为2－3.5cm，两极较厚，外上方最薄。厚度测量方法为肾乳头间线至肾边缘的的垂直距离（图6－1）。肾盂多位于第二腰椎水平，呈喇叭形，内下方较窄连接输尿管。外侧宽大与3个肾大盏相连。肾大盏呈管状，其外侧又与2－3个肾小盏连接，肾锥体乳头伸入小盏顶端使肾小盏在肾乳头周围形成隐窝，即小盏穹窿部。由于肾乳突入，故小盏侧影呈杯口状凹陷，而正面及斜面投影，则为圆形或卵圆形影中央密度稍淡。正常肾盂形态两侧大致相似，轮廓光滑规则，小盏的杯口边缘锐利。肾盂肾盏的形态也可有较大变异，如有的肾盂狭小，很快分成两个长形的肾大盏，称为分支型肾盂；有的肾盂大且饱满，可直接与小盏相连而没有大盏，称为壶腹型肾盂，这种肾盂易误为肾盂积水（图6－2）

图6－1 肾实质厚度测量方法：乳头间线至肾边缘的垂直距离

图6－2 正常肾盂肾盏不同形状

（虚线代表肾的内缘和肾门区）

造影时若肾盂肾盏内压力过高，可引起造影剂逆流（又称回流、返流），多见于逆行肾盂造影注射压力过高时，常见的逆流有：1.肾小管逆流，造影剂进入乳头的肾小管内，表现为肾小盏穹窿向外呈放散的毛刷状纤细条影。2.肾窦逆流：肾小盏穹窿部撕裂，造影剂溢入肾窦，表现为穹窿边缘角状、块状或条状影。3.静脉逆流：外溢间质的造影剂，沿静脉散布，表现为自穹窿向外走行的拱形细线条影。4.淋巴管逆流：造影剂进入淋巴管内，表现为向肾门方向走行的纤细线条，迂曲而边缘略不规则（图6－3）。

二、输尿管

输尿管长约25－30cm，上接肾盂，在腰大肌前方腰椎横突两侧下行至盆腔，先在骶髂关节内侧下行，后转向外下在盆腔边缘内1－2cm与其相平行下行，最后向内下在坐骨棘水平距中线约2cm处进入膀胱。输尿管有三处生理狭窄，即与肾盂连接处、越过骨盆边缘处和进入膀胱处。正常输尿管表现为边缘光滑的带状影，形态自然，透视下可见其蠕动，其宽度可因蠕动及充盈程度而稍有不同，一般为3－5mm。

图6－3 肾盂各种逆（回）流

三、膀胱

膀胱位于耻骨联合止方，其大小形态随充盈程度而不同，充盈丰满时膀胱呈圆形或横置的卵圆形，边缘光滑，密度均匀。充盈较少时膀胱较扁，其上缘凹陷。膀胱收缩时由于粘膜皱襞增粗而使其边缘不规则，表现为锯齿状。女性膀胱顶部有时显示子宫压迹，老年男性有前列腺增大时，可在膀胱颈部见到两个对称的弧形压迹。

四、男性尿道

男性尿道可分为三部：海绵体部、膜部和前列腺部。临床上常将后两部合称为后尿道。尿道膜部因斜穿生殖隔，周围有尿道外括约肌围绕而明显狭窄，尿疲乏海绵体部近段穿过尿道球称为尿道球部，尿道膜部和球部都是尿道外伤的常见部位。逆行法尿道造影时，由于括约肌收缩，后尿道显示较狭小，往往呈细线状，易误为狭窄，行排泄法造影时，括约肌松驰，后尿道显示较宽大（图6－4）

图6－4 尿道造影示意图

第三节　常见疾病

一、泌尿系结石

泌尿系结石（Urinarycalculus）可位于尿路的任何部位，主要由磷酸钙，草酸钙和尿酸盐等组成。95％以上的结石密度较高，能在平片上显影、称为阳性结石。极少数尿酸盐为主的结石密度低，在平片上不能显影，称为阴性结石。

泌尿系结石的临床表现主要有肾绞痛、血尿和尿路梗阻引起的继发感染。平片可显示尿路的解剖部位处有结石影，尿路造影可明确结石的部位，常能发现由于结石引起的尿道梗阻。现将不同部位结石分述如下：

（一）肾结石（Renal calculus）

肾结石多数位于肾盂肾盏内，肾实质结石少见。平片显示肾区有单个或多个圆形、卵圆形或钝三角形致密影，密度高而均匀。边缘多光滑，但也有不光滑呈桑椹状。在肾盂肾盏内的小结石可随体位而移动，较大结石其形态与所在腔道形态一致，可表现为典型的鹿角形或珊瑚形。有时结石可充满整个肾盂肾盏而类似肾盂造影的表现。侧位观，肾结石大多与脊柱相重迭（图6－5）。

肾盂造影可显示结石的确切部位，了解肾盂积水和肾功情况。造影还能发现少数平片不能发现的阴性结石，表现为边缘光滑的充盈缺损。阳性结石的密度与造影剂相近，易被遮盖，可造成漏诊或误诊，故诊断时一定要与平片对照。

（二）输尿管结石（Ureteric calculus）

输尿管结石多来自小的肾结石，常位于输尿管生理狭窄处。结石常为椭圆形，大的如枣核或花生米，小的如稻米，其长轴和输尿管走行方向一致。输尿管结石可逐渐下移，小于0.5cm的结石可自行排出。尿路造影可明确结石是否在输尿管内，并可显示其上方输尿管及肾盂积水情况。当结石较小、密度较低、照片对比度欠佳或与骨影相重迭时，常会造成诊断困难，可在电视下加压透视观察，常可明确诊断（图6－5）。

图6－5 肾结石、右输尿管结石及左侧静脉结石

（三）膀胱结石（Vesical calculus）

结石多原发于膀胱，也可由肾盂、输尿管下移而来。多为单个阳性结石，常位于盆腔中线耻骨联合的上方。结石可随体位而移动。其形态多为圆形或椭圆形，边缘光滑整齐，也可有锯齿而呈草莓状。密度可均匀，也可呈分层状。

（四）尿路结石的鉴别诊断

根据结石的位置、密度和形态等特征，尿路结石的诊断一般并不困难。容易混淆需作鉴别的阴影常有：

1．胆石 有时需与右肾结石相鉴别。胆石为圆形或卵圆形，其特点是中央密度低而周边密度高呈镶边状。侧位观其位置远在脊柱之前。

2．淋巴结钙化 有时需与肾或输尿管结石相鉴别。腹内淋巴结钙化多呈密度不均的斑点状或团块状钙影，成群或分散，轮廓不规则，如为肠系膜淋巴结钙化，其位置可移动。确诊有困难者可作造影。

3．盆腔静脉石（Phlebolith）为盆腔静脉丛内的钙化。位于盆腔两侧的外下部，邻近骨盆边缘，常多发，呈绿豆大小的圆形或环形致密影，边缘光整。一般无临床意义。

4．肾内结核钙化 有时可与肾结石相混淆，但其密度多不均匀，形态为斑点状、环状或云絮状。结合病史，必要时进行静脉肾盂造影，可发现肾结核的其他征象而明确诊断。

二、泌尿系结核

泌尿系结核大多继发于肺结核。结核病变主要侵犯肾脏引起肾结核（Tubercurosis of kidney ），但往往蔓延至膀胱时才出现典型的临床症状：尿频、尿急、血尿或脓尿，可伴有低热、体重减轻、乏力和贫血等。

（一）主要病理过程

结核菌多经血行到达肾实质，形成许多小病灶，其中多数自愈，仅少数进一步发展。病灶中心干酪坏死形成结核性脓疡，经肾乳头溃破与肾小盏相通，坏死组织排出后形成空洞、引起肾盏和肾盂结核。病变扩展形成多数干酪样脓腔，同时结缔组织增生引起管腔狭窄或闭塞，使病变扩展到全肾，成为肾盂积脓或称结核性脓肾。干酪物质可以钙化，如全肾广泛破坏后引起全肾钙化，输尿管闭塞，肾功能完全丧失，称为肾自截。结核病变蔓延到输尿管时引起管壁的溃疡和纤维化，使输尿管增粗变硬，管腔狭窄而加速肾脏破坏。膀胱受累开始仅为粘膜充血、水肿，继之干酪坏死形成溃疡，肌层纤维化可造成膀胱挛缩，累及健侧输尿管口导致对侧肾盂及输尿管积水。

（二）X线表现

1．平片 将近10％的肾结核病例，平片上可见到钙化，多为不规则散在或局限的斑点状，也可为云絮状，环状或花瓣状。全肾或大部呈弥漫性钙化，则为肾自截的表现。肾结核钙化是干酪空洞性病变，脓液浓缩而有钙盐沉积，并非结核愈合征象。

2. 尿路造影

早期局限在肾实质的结核病变，未侵及肾乳头时，尿路造影可不出现异常。结核病变侵及肾乳头时，可刺激肾小盏，使其颈部痉挛变细，引起局限性肾盏积水。进而侵犯肾小盏，使小盏杯口边缘模糊，不规则，呈虫咬状。当肾锥体乳头的结核性脓腔与肾盏相通时，表现为肾盏远侧有边缘不规则、密度不均匀的脓腔阴影，小盏杯口境界模糊，肾盏变形，边缘不规则。继而邻近肾盂肾盏破坏，形成多个脓腔阴影。肾盂肾盏如广泛破坏则形成结核性脓肾，肾功能明显减退，排泄性尿路造影浅淡延迟，逆行肾盂造影可显示多发性脓腔，形如成串葡萄状阴影，波及全肾。肾盂肾盏也可变成大而不规则的腔隙（图6－6、图6－7）、健侧肾盂肾盏可积水，肾影增大。

图6－6 肾结核 尿路造影示乳头溃疡空洞形成（↓）

图6－7 右肾结核逆行肾盂造影 示肾盏肾盂破坏，多发性脓腔。

输尿管结核（Tuberculosisof ureter），由肾结核蔓延而来。造影表现为输尿管粗细不一，边缘不规则，失去自然形态，有时呈串珠状，晚期表现为缩短而僵直，可有条状钙化。

膀胱结核（Tuberculosisof urinary bladder）早期改变不明显，有时可见到膀胱边缘稍粗糙。晚期膀胱挛缩变形，容积缩小，边缘不规则。当病变侵及对侧输尿管口引起狭窄时，则出现该侧肾盂及输尿管积水。

三、泌尿系肿瘤及囊肿

泌尿系肿瘤以膀胱肿瘤发病率最高，其次是肾肿瘤。肾肿瘤可起源于肾实质或肾盂肾盏，以来自肾实质为多。肾肿瘤大多为恶性。

（一）肾癌（Renal carcinoma）常见于40岁以上的男性，主要表现为无痛性血尿，部分患者可触及包块。

平片可见肾影局限性增大，密度增高，少数病例可有弧线形或斑点状钙化。尿路造影可见肾盏被肿瘤挤压而产生变形和移位，扩大或变窄、拉长和扭曲，受累肾盏亦可完全闭塞。肾盂也可压变形。肿瘤附近的肾盏被拉长、变细和分离，形成“抱球”状。肿瘤侵及肾盏和肾盂使其边缘模糊，并有腔内不规则的充盈缺损（图6－8）。

图6－8 左肾实质癌左肾中、下盏受压移位，下盏有破坏

选择性肾动脉造影可显示肿瘤的部位、大小和形态，确定肿瘤的性质。肿瘤的供血动脉因肿瘤血流增加而变粗，肿瘤内血管呈不规则增粗或卷曲，也可中断闭塞。细小的肿瘤血管常表现为网状或不规则形状，因动静脉瘘可使静脉早期显影。肿瘤占位可造成邻近血管的移位、分离、聚拢和僵直。在毛细血管期，血管丰富的肿瘤可出现肿瘤染色。

肾动脉栓塞是近几年发展起来的一门新技术，属于介入放射学范畴。由于肾内动脉是没有吻合交通的终末动脉，故最适于作动脉栓塞。栓塞物可用明胶海绵或无水酒精等。栓塞时间既可在根治性肾切除术前，以减少手术难度，提高手术切除率，也可用于晚期肾癌患者作为姑息疗法。

（二）肾盂乳头状瘤和癌（Pyelic papilloma pyelic &carcimoma）乳头状瘤局限在粘膜，突入肾盂或肾盏内；乳头状癌外形与前者相似，但可向深部发展并转移。两者均可沿输尿管种植到膀胱。造影可见肾盂或肾盏内不规则的充盈缺损，肾盂肾盏可有不同程度的扩大。乳头状癌可以侵犯肾实质，出现肾盏移位变形。

（三）膀胱乳头状瘤和膀胱癌（papilloma &carcinoma ofurinary bladder）多见于老年男性，主要症状为无痛性血尿。如肿瘤发生于膀胱颈部，可有排尿障碍。晚期出现尿频、尿急、尿痛。

膀胱造影可显示膀胱内有不规则的充盈缺损，呈结节状或菜花状（图6－9）。浸润型癌使膀胱壁局部僵硬，不能扩张；浸润广泛时，其腔缩小变形，边缘不整齐。膀胱癌引起输尿管管口阻塞时，排泄性尿路造影可见患侧输尿管及肾盂积水或不显影。

图6－9 膀胱癌 膀胱腔内充盈缺损

（四）单纯性肾囊肿（Simple renal cyst）平片表现为肾影局限性增大。尿路造影可见肾盏受压变形和移位，多呈弧形，边缘锐利，肾盏无破坏，局限于肾的一部分。选择性肾动脉造影对鉴别肾癌和肾囊肿极有价值，囊肿仅有肾动脉分支受压移位。分散和包绕等占位征象，无肿瘤血管。肾实质显影时可见边缘清晰的充盈缺损。

四、尿路梗阻与肾积水

肾积水（Hydronephrosis）主要由尿路梗阻引起，梗阻的最常见原因是结石，其次为疤痕狭窄、肿瘤、腔外迷走血管和粘连带等。此外，排尿功能障碍也能造成肾积水。尿路梗阻或排尿功能障碍均可引起梗阻上方腔内压增高，造成肾盏扩张、肾泌尿功能减退和肾皮质萎缩。梗阻部位和程度不同，积水的范围和程度也各异。可表现为局限性肾盏积水，一侧或两侧肾盂及输尿管积水等。

尿路造影可显示积水的范围、程度及其原因，了解肾脏的排泄功能。轻度肾积水可见肾小盏杯口变平，肾大盏稍粗短，肾盂稍扩大且外形略饱满，肾功稍受损，显影略延迟。中度肾积水，小盏杯口圆钝，盏颈变粗，形如杵状指，肾盂扩大，其下缘凹陷可消失，肾皮质变薄，肾功能减退，显影延迟，密度降低。重度肾积水则肾盂盏显著扩大呈球状。表现为一个多房的囊袋，皮质明显变薄，肾功严重受损，显影极淡或完全不显影，往往要延迟摄片或作逆行造影，才能显示扩张的肾盂和肾盏（图6－10）

图6－10 肾盂积水

五、泌尿系先天性异常

（一）马蹄肾（Horse-shoekidney）是先天性肾融合中常见者，两肾下极相互融合，形如马蹄，故称马蹄肾。平片见两肾位置较低，肾下极斜向内侧，在峡部越中线处腰大肌影中断。尿路造影可见两侧肾盂肾盏位置低而且两肾接近。由于旋转不良肾盂肾盏多重迭，甚至肾盏指向内侧，肾盂转到外侧，上段输尿管向外弯曲。有时输尿管受血管、纤维带或峡部压迫可引起肾积水。腹主动脉造影对决定手术方式有很大帮助。

（二）异位肾（Ectopickidney）胚胎期肾胚芽位于盆腔，在发育过程中，肾逐渐上升到腰部。通常由于肾血管起源异常，导致肾上升发生障碍，成为异位肾。异位肾可位于盆腔、髂窝或上腹部，偶而可位于胸腔。常伴有旋转不良、输尿管多较短，尿路造影或血管造影可明确诊断。

异位肾与肾下垂不同，后者是为肾周围支持组织薄弱造成肾脏活动度过大，可引起肾排空功能障碍，多见于成年体弱者，其肾动脉起源与输尿管长度均正常。

（三）肾盂输尿管重复畸形（Duplication of pelvis & ureter）是因胚胎早期有两个输尿管芽进入一个后肾胚基发育而成。可为单侧或双侧。肾分上下两部，各自的肾盂与输尿管连接，两条输尿管可合并为一进入膀胱，也可各自进入膀胱。一般上位肾盂较小，排泄性尿路造影可明确诊断（图6－11）。

图6－11 各种肾盂及输尿管的重复畸形

六、泌尿系外伤

（一）肾挫伤（Contusionof kidney ）多为撞击或挤压所致。轻者肾实质出血、裂伤，形成肾包膜下血肿；重者肾实质、肾盂粘膜及肾包膜均破裂，造成大量血液和尿液外渗至肾周组织。

肾包膜下血肿时，平片可见肾影增大；如肾包膜破裂，则肾影及上部腰大肌影模糊。尿路造影可了解损伤的部位和范围。由于伤后肾功能减退，应行大剂量造影。肾实质损伤到肾盂肾盏时，可见造影剂外渗到间质内。肾内血肿可压迫肾盂肾盏使之移位变形，肾盂内血块则显示为充盈缺损。当造影剂进入肾包膜且整个肾脏显影，则表明肾包膜尚完整。

（二）尿道外伤（traumaof urethra）较常见。其原因多为骑跨伤和骨盆骨折。损伤部位多在尿道球部和／或尿道膜部。尿道破裂后发生尿外渗，以后形成瘘管。晚期由于纤维组织收缩可引起尿道狭窄。

外伤后若立即行尿道造影，可见破裂处造影剂外渗。外伤后造成的尿道狭窄范围较短。作排泄法尿道造影，使括约肌松弛，对观察狭窄和瘘管更为有利。

第四节　肾上腺疾患的X线表现

肾上腺位于腹膜后，贴近肾上极，与周围缺乏自然对比。腹膜后充气造影可显示其大小和形态，常与体层摄影并用。随着CT的日益普及，该检查已较少使用。血管造影尤其是肾上腺静脉造影并取静脉血标本行生化检查对诊断价值较大。肾上腺肿瘤请参考CT诊断第七章第六节。

第五节　妇科X线诊断

一、检查方法

盆腔平片可发现生殖器官病变的异常钙化，如卵巢畸胎瘤的一半病例平片上可显示骨和牙影，内生殖器结核可有异常钙化。

子宫输卵管造影(Hystero-salpingography)是最常用的妇科X线检查法。经宫颈口注入碘油使子宫和输卵管内腔显影，观察子宫的位置、宫腔形态和输卵管是否通畅。常用于不育症患者和绝育手术后，也用检查其它子宫疾患。造影偶而可使不通的输卵管通畅，达到治疗目的。发热、月经期、急性炎症、严重出血及妊娠期禁用。

造影时间以月经干净后5－10d最理想，过早子宫内膜尚有创面，有产生油栓的危险，太晚内膜增生，使某些病变不易显示。造影前排空大小便，取截石们，在无菌操作下将带有锥形塞的造影导管插入宫颈口，透视下徐徐注入40％碘化油5－10ml，见子宫和输卵管显影良好即可摄片。注射时压力不可过大，影像重迭时可转动体位或改变球管、床面位置。以利观察。必要时注药后15min摄片一张，着重观察输卵管及其繖端形态。24h后再摄片一张，观察碘油是否流入腹腔。

正常表现：子宫呈倒三角形，边缘光滑，宫底直，偶可稍凹，宽约3.8cm。两侧边缘平直或略内凹，长约3.4cm。子宫腔下方与子宫颈管相通，宫颈管长约3cm，宽0.5cm，多呈梭形或圆柱形，边缘因粘膜皱臂而呈羽毛状或榈叶状、两侧对称。两侧输卵管从两侧子宫角发出，先向外行，而后向下行，呈纤细的线状影，迂曲而柔软。输卵管远端管腔渐粗、称壶腹部，宽约3－4mm。子宫角与输卵管连接处有括约肌，收缩时该处可现一狭条状透光区或呈一小三角形影。24h后碘油进入腹腔。多分布在膀胱子宫凹和子宫直肠凹内，表现为多数弧形条纹状影（图6－12）。

图6－12 正常子宫输卵管造影

二、妇科常见疾病

（一）先天性异常（Congenital anomaly）子宫输卵管是由两侧副中肾导管即米勒（Müller）氏管发育而成。两管的头端深化为两侧输卵管。其中部和尾端纵行合并，其中部和尾端纵行合并，间隔吸收，分别发育为子宫、宫颈及阴道上部。在发育过程中发生障碍可形成各种先天性异常（图6－13）。造影可明确诊断。

图6－13 几种子宫先天性异常

A.单角子宫 B.双角子宫 C.双子宫（1）伴阴道分隔 （2）不伴阴道分隔D.分隔子宫 （1）不完全性 （2）完全性

1．单角子宫（Uterus unicornis）一侧副中肾导管发育良好，另一侧未发育或发育不良。宫腔呈梭形，仅与一条输卵管相通。

2.双角子宫（Uterus bicornis）两侧副中肾导管中段相当于宫体部分未融合，形成两个互成直角的宫腔与宫颈相连。

3.双子宫（Uterus didelphys）两侧副中肾导管未融合而成。两个子宫均为梭形各与一输卵管相连，两个子宫颈共有一个阴道，阴道可有分隔或无分隔。

4.分隔子宫（Uterus septus）两侧副中肾导管融合后其间隔未吸收或仅部分吸收，宫腔内有分隔将其分成两个腔（完全性分隔）或仅宫底部有分隔（不完全性分隔）。

5.子宫发育不良（Hypoplasia uterus）子宫小，正常宫体与宫颈之比为2 ：1而发育不良时为1 ：1甚至1 ：2，输卵管可不通。

（二）慢性输卵管炎（Chronic salpingitis）常为双侧性，是不孕症的常见原因，常因性交、分娩或刮宫术将细菌带入体内，先引起急性炎症，未痊愈可转为慢性。急性期不作X线检查。

造影时可见输卵管呈完全性或部分性梗阻，前者造影剂呈截然中断，断端可稍扩大，24h片盆腔内无造影剂弥散。繖部梗阻多有输卵管积水（Hydrosalpinx），表现为壶腹部带状或囊状影。碘油有时进入积水的卵管内表现为油珠状状聚，24h片见造影剂仍呈团状滞留于囊内。部分性梗阻，造影剂可有少部分排入盆腔，多数堆集于繖端。

第六节　产科X线诊断

一、胎儿

由于近代B超无损伤性检查的发展，故胎儿X线检查已成为次要。胎儿的早期诊断及多胎、死胎、胎儿畸形等详见B超诊断。

二、骨盆测量

X线骨盆测量能经较精确地测量骨盆内径和胎头大小，观察骨盆形态和胎位、从而判断产妇有无自然分娩的可能性。

（一）摄片体位和方法

在满足测量基本要求的前提下，曝光量力求减少。目前多主张摄前后位片和侧位片。

1．前后位片仰卧位或立位，前者较好，可使体厚稍薄。主要观察骨盆横径。摄仰卧位片时要求两髋和两膝半屈，记录耻骨联合至台面的距离。

2．侧位片侧卧位，立位或仰卧位水平投照。摄片要使两侧股骨头重合。摄侧位片时，两腿尽量伸直，两腿间夹以沙袋固定，以避免股骨与耻骨联合重叠。记录臀中线至台面的距离。

（二）校正尺的制作和使用

测量骨盆各径线时要对摄片引起的放大进行校正。通常用一特制金属尺，每隔1cm打一小孔，将其置于距台面的不同高度，摄制成一套校正尺，然后用此套尺进行测量。选用和臀中线至台面距离相应的校正尺在侧位片上测骨盆各前后径；选用耻骨联合至台面距离减去10cm的校正尺在前后片上测量骨盆各横径。

（三）骨盆各径线的测量方法（图6－14）

骨盆入口前后径；侧位片上耻骨联合后上缘向下1cm处至骶骨岬的距离。

骨盆入口横径：前后位片上骨盆入口的最大横径。

骨盆中部前后径：侧位片上耻骨联合后下缘经两侧坐骨棘的平均点至骶骨面的距离。

骨盆中部横径：前后片上两坐骨棘间的距离。

骨盆出口后半前后径：侧位片上两侧坐骨结节之间中点至骶骨末节的联线。

骨盆出口横径：在前后位片上，沿骨盆外侧壁及闭孔外侧壁作联线，并将此线延伸与坐骨结节下缘相交。取两侧交点之间的距离。

正常妇女骨盆各内径数值见表1

图6－14 骨盆测量径线图

A. 侧 位 B.前后位

表1 正常妇女骨盆各径线平均值与临界值

^*为后半前后径

(四)胎头测量

测量胎头的方法很多，通常测量胎头平均直径和平均周径。胎头顶部到达坐骨棘平面称为胎头入盆或称衔接。胎头部分入盆后，正位观胎头中心与母正中线相重合，故可用测量骨盆前后径相同的校正尺在侧位片上测胎头。侧位观胎头中心与测量骨盆横径的平面不相重合，故需先在侧位片上测得胎头中心至母体背侧线的垂直距离，然后用相应的校正尺在正位片上测量胎头。胎头平均直径的测量方法是测量胎头任意两条互相垂直的最大径，取其平均值即得。胎头平均周径按以下公式求得。

胎头平均周径（cm）＝胎头平均直径（cm）×π+1.5(cm)

π为圆周率，约3.14；1.5cm是头皮增加的周径。正常胎头平均直径为10.5cm，平均周径为34－35cm。胎头在分娩过程中受产道的压力可略塑形变小，以利于胎儿娩出。

（五）骨盆形态

按照骨盆入口形态可分为四型：

1．女型 卵园形，横径略大于前后径。

2．猿型 卵园形，前后径略大于横径。

3．扁平型 前后径比横径小3cm以上。

4．男型 呈钝三角形。

■［此处缺少一些内容］■

子宫腔内放置节育环，可阻碍受精卵着床发育，是一种简单而有效的避孕措施，在我国已普遍应用，一般用金属或含有金属的塑胶制成环形、麻花形、花瓣形、V字形或T字形等以便行X线检查。

X 线检查可确定环的位置和形状，判断有无异常，从而保证避孕效果。检查方法一般取立或卧位透视，体胖者可适当增加电压，必要时可摄片。

节育环的形态可随子宫的位置而有所不同，当子宫取中位时，节育环呈正园形，子宫前倾或后倾时，节育环呈扁园形，甚至一字形。节育环正常位置应在小骨盆境界之内，多数位于耻骨联合上方2－6cm，距中线3cm的范围内（图6－15），立位与卧位时环形影移动范围通常为1－4cm。

图6－15 盆腔内金属节育环，虚线为耻骨联合上缘及中线

节育环的位置过低或过高提示其位置可能不在宫腔内，但立位环位偏低，卧位又回到上方，其形态仍为圆形、扁圆形或一字形者，仍应考虑环在宫腔内，立位环位置低是因盆底肌肉软弱所致。

节育环过大，可刺激子宫痉挛收缩，造成环扭曲变形，甚至断裂。环变形常为梭形、菱形或半月形，环断裂可见裂痕。子宫痉挛收缩可造成环脱落或使环缓慢嵌入宫壁的肌肉间隙内，甚至穿出宫壁进入腹腔。环影与耻骨联合相重，且呈纵向卵园形或琵琶形，表示环在宫颈管内；环位于耻骨联合下方说明环已落入阴道。若环位过高，立、卧位动度过大，有时可移至盆腔上方与髂骨重迭，则节育环可能进入腹腔，此时可放置宫腔控针后多方向透视或摄正侧位片，以进一步明确节育环的位置。

第七章　计算断层摄影（CT）诊断

计算断层摄影（ComputedTomography），简称Ct ,是电子计算机和X线相结合，应用到医学领域的重大突破，它使传统的X线诊断技术进入了计算机处理、电视图像显示的新时代。因此CT发明者Hounsfield荣获了诺贝尔医学奖。

1971年第一台CT制成，仅应用于颅脑检查，效果良好。1974年制成全身CT，检查扩大到胸、腹、脊柱及四肢。CT显示横断图像，避免重叠；密度分辨率高，图像清晰；方法简便、迅速、无创伤、无痛苦、无危险。所以得到广泛应用，促进了医学影像学的发展。

第一节　CT机基本结构和工作原理

一、CT机的基本结构

包括扫描部分、计算机系统，图像显示与记录系统和中央控制台（图7－1）。

图7－1 CT机的基本构造

二、CT 机的工作原理

CT机扫描部分主要由X线管和不同数目的控测器组成，用来收集信息。X线束对所选择的层面进行扫描，其强度因和不同密度的组织相互作用而产生相应的吸收和衰减。探测器将收集到X线信号转变为电信号，经模／数转换器（A／D converter）转换成数字，输入计算机储存和处理，从而得到该层面各单位容积的CT值（CT number），并排列成数字矩阵（Digital matrix）（图7－2）。这些数字可储存于硬磁盘（Harddisk）、软磁盘（Floppy）和磁带（Magnetictape,MT）中，也可用打印机印用。数字矩阵经数／模（D/A）转换器在监视器上转为图像，即为该层的横断图像。图像可用多幅照相机摄于胶片上，供读片、存档和会诊用。

图7－2 数字矩阵

三、CT机的发展和类型

CT机按其适用范围分为头颅CT机和全身CT机。CT机的发展常用代（g eneration）来表示。

第一代CT机采取旋转／平移方式（rotate/translate mode）进行扫描和收集信息。首先X线管和相对应的探测器作第一次同步平行移动。然后，环绕患者旋转1度并准备第二次扫描。周而复始，直到在180度范围内完成全部数据采集。由于采用笔形X线束和只有1－2个探测器，所采数据少，因而每扫一层所需时间长，图像质量差。

第二代CT机是在第一代CT的基础上发展而来。X线束改为扇形，探测器增多至30个，扩大了扫描范围，增多了采集的数据。因此，旋转角度由1o增至23o，缩短了扫描时间，图像质量有所提高，但仍不能完全避免患者生理运动所引起的伪影（Artifact）

第三代CT机的主要特点是控测器激增至300－800个，并与相对的X线管只作旋转运动（rotate/rotate mode）。因此，能收集较多的数据，扫描时间在5s以内，使伪影大为减少，图像质量明显提高。

第四代CT机的特点是控测器进一步增加，高达1000－2400个并环状排列而固定不动，只有X线管围绕患者旋转，即旋转／固定式（rotate/stationary mode）。它和第三代机的扫描切层都薄，扫描速度都快，图像质量都高。

第五代CT特点是扫描时间缩短到50ms，因而解决了心脏扫描。其中主要结构是一个电子枪，所产生的电子束（Electronbeam）射向一个环形钨靶，环形排列的探测器收集信息。

图7－3 第1－5代（CT）扫描方式

四、CT图像

CT图像由某一定数目的由黑到白不同灰度的小方块组成，每一方格为图像的最小单位称为像素（pixel）（图7－4）。

CT值是以数值来说明组织影像密度的高低，但不是绝对值。而是以水为标准，其他组织与水比较的相对值。现用亨氏单位（H），即以水的CT值为OH，空气为－1000H，骨为＋1000h 的2000个等级。人体各种组织均包括在2000个等级之内（图7－5）。

一般X线照片的黑片对比度是固定的，但CT机监视器的黑白即灰度可以通过调节窗位（Window level）和窗宽（Window width）而改变。窗位是指图像显示所指的CT值范围的中心。例如观察脑组织常用窗位为＋35H，而观察骨质则用＋300－＋600H。窗宽指显示图像的CT值范围。例如观察脑的窗宽用100，观察骨的窗宽用1000。这样，同一层面的图像数据，通过调节窗位和窗宽，便可分别得到适于显示脑组织与骨质的两种密度图像。使用窄窗宽，有利于发现与邻近正常组织密度差别小的病灶。

图7－4 CT图像的组成，组织单位容积和像素（pixel）

图7－5 人体组织CT值

第二节　CT检查法概论

一、检查前的准备工作

除对病史、普通X线检查及其他特殊检查结果有所了解外，为了患者安全和提高图像质量还应作以下准备工作：①作碘过敏试验，预防发生过敏反应。②检查前4h开始禁食。③对腹部检查的患者作好清洁肠道和抑制肠蠕动的工作，以减少伪影。④进行必要的肝、肾功检查。⑤向患者作好解释工作，训练其配合检查，提高图像质量。

二、扫描条件的选择

（一）体位、层厚和层距的选择

根据检查目的、病情及受检部位，将患者按一定体位固定在检查床上。常用体位有横断面和冠状面。层厚（Slicethiekness）一般在5－10mm间，也可作1－3mm薄层扫描。层厚越薄，图像越清晰，扫描眼眶及蝶鞍等细致结构时采用薄切层。层距(Slice distance)为两个层面之间的间隔，如层厚和层距相等，为连续扫描，层距小于层厚为重叠扫描，大于层厚为间隔扫描。

（二）普通扫描和增强扫描

普通扫描（Noncontrastenhanced scanning），亦称平扫，即不同造影剂而仅利用天然密度对比的检查方法。

增强扫描（Contrastenhanced scanning）以静脉给予含碘造影剂，可使某些病变显示更为清晰，并可根据不同器官和／或不同病变的增强程度差异，作出定性诊断。

三、CT图像的阅读和分析

读CT片必须熟悉局部解剖，和普通X线读片原则一样。

（一）按顺序进行

按扫描层次和先平扫后增强扫描的次序进行观察。通过对比、分析和综合作出受检部位的正常结构和病变的定位和定性的判断。

（二）重视密度改变

以所在器官密度为准，将病变分为低密度、高密度和等密度三类。深入检查时，还可测量病变及其周围组织的CT值。如CT值为OH，则内容物为液体；如CT值为－100H，则所含为脂肪类物质。根据CT值的变化可推断病变的性质。

（三）调节适当的灰黑度

通过窗位和窗宽的调节，将几种组织和病变显示清楚。使用窄窗宽有利于与周围正常组织密度差异小的病变的检出。

（四）注意识别伪影

又称人工污迹，不代表组织真正阴影部分。产生原因有多方面：①器官组织固有结构所致，如后颅窝观察岩锥之间的亨氏暗区。②患者扫描期间移动位置及生理运动造成伪影。③CT机的电器和机械问题都可产生不同形式伪影。上述伪影必须加以识别，否则容易造成假阳性或假阴性。

四、CT检查的限度

CT检查应用范围广泛，而且准确性高,但仍有其限度。主要是检出病变的敏感性高，但定性诊断有一定限制。例如颅内肿瘤的检出率高达98%，但定性正确率在85%。对胸部可以查出普通X线片不能显示的隐匿性病变，但对肺良、恶性病变的鉴别诊断仍有赖于临床资料和细胞学检查。

第三节　颅脑CT诊断

一、检查方法

颅脑CT主要用横断面，有时加用冠状断面。横扫多采用以听眦线（外耳孔与外眦联线）为基线，依次向头顶扫描10个切层，层厚10mm，层距10mm。根据病情平扫之后再行增强扫描。有时为了显示小脑桥脑角池或鞍上池的小肿瘤，可进行脑池造影CT。

二、正常表现

CT诊断主要依据是观察组织密度差异。颅骨为最高密度白影，CT值可达＋1000H。鼻窦与乳突气房内含空气为最低黑影，CT值为－1000H。充以脑脊液的脑室、脑池为低密度，CT值为0－16H。脑皮质为薄层白带状影，髓质为深浅不等的灰影，皮质和髓质之间常有清楚的分界线，尾状核密度较高，血管与脑实质密度相仿，松果体及脉络丛常发生钙化而呈高密度影、CT值取决于钙含量，约40－400H。

正常两侧脑实质密度对称，不应出现一侧高或低密度区。脑室和脑池在不同层面显示，（图7－6－8）。侧脑室边界清楚。轮廓整齐，形状及大小对称；透明隔与三脑室在较低层面中线上。蛛网膜下腔为薄层低密度带，位于颅骨内板与脑皮质之间；半球纵裂显示较高层面，为位于中线的低密度带，外侧裂池对称位于两侧。鞍上池呈五角星形，在鞍上池前1／3可见视神经交叉。四叠体池居后方，外形不整，四叠体突入池的前方。环池呈窄带状围绕中脑周边。后颅窝层面可见第四脑室位于中线，呈马蹄形。可见小脑桥脑角池和枕大池。枕大池变异大，常误认为异常。

图7－6 鞍上池

1.大脑镰 2.额叶 3.交叉池 4.视交叉5.脚间池 6.桥脑 7.四脑室 8.小 脑9.颞叶 10.蝶骨小翼 11.外侧裂

增强检查时血中含碘量增加，使血管和组织密度增加，脑血管可显影。静脉窦与脑室脉络膜丛均因血中含碘量增强而使影像清楚。

三、异常表现

（一）脑实质基本病理改变

病灶直接显示是CT诊断的显着优点。与周围正常密度相比，病灶可呈低密度、高密度和等密度。低密度病灶指病灶密度低于正常脑实质密度，一些肿瘤内大片坏死及囊性肿瘤均显示低密度灶，此外，脑水肿（cerebral edema）、脑梗塞、脑脓肿、囊肿和液体积聚也为低密度灶。高密度病灶是指病灶密度高于正常脑实质密度。见于一些肿瘤和脑膜瘤、髓母细胞瘤、颅咽管瘤的钙化和颇内出血如脑出血等。等密度病灶指病灶密度与正常脑实质密度相等或近似。此时，可从两方面推测：一是病灶周围有水肿衬托出来，二是脑室出现移位变形，中线结构向对侧移位。

图7－7 三脑室

1.胼胝体膝2.侧脑室前角3.透明中隔 4.丘脑5.三脑室 6.下丘 7.四叠体位 8.小脑幕外缘9. 小脑上蚓部　10.大脑镰 11.内囊膝部 12.颞上回 13.侧裂14.额下回

图7－8 侧脑室

1.半球纵裂2.胼胝体3.侧室前角 4.透明中隔5.三脑室体上部 6.松果体 7.侧室后角 8.大脑大静脉 9.下矢状窦 10.上矢状窦 11.侧脑室脉络12.丘脑 13.壳核14.内囊 15.穹窿　16. 外侧裂丛钙化 17.尾状核头

(二)脑室与脑池的变化

脑室改变为脑室扩大，变形及移位。脑室扩大可分系统性和局限性两类。系统性扩大多因脑脊液循环受阻，如四脑室内肿瘤等，便阻平面近侧因脑室压力增高而扩大，所含脑脊液增多，又称脑积水。局限性脑室扩大多由于脑室壁完整性受损，同为局部牵拉性扩大。脑室变形及移位多因脑内占位性病变直接推压脑室所致。脑池变化有扩大、变形和移位。例如鞍上肿瘤可引起鞍上池充盈缺损；脑皮层萎缩则可见蛛网膜下腔扩大。

四、常见病CT表现

颅脑CT检查的适应症是非常广泛的。因为在颅脑病变诊断上，CT不但对占位性病变能显示出病理组织密度的高低、体积的大小和部位的深浅，对一些非占位性病变或退行性萎缩性病变也能有所启示。

（一）脑瘤

CT对确定有无肿瘤，并作出定位与定量诊断高度准确。定性诊断率也非常高。

常见脑瘤有胶质瘤（Glioma）脑膜瘤（Meningioma）、垂体瘤（Pituitary adenioma）颅咽管瘤（Craniopharyngioma）、听神经瘤以及转移瘤等。可根据瘤体本身的表现和对周围组织的影响进行定位和定性。常见脑瘤多有典型CT表现，70－80％的病例可作出定性诊断。例如恶性胶质瘤常见于低密度，增强扫描环状增强，且壁上常见结节，周围低密度水肿带明显。脑膜瘤多表现为均匀高密度，边界清楚，且与颅骨、大脑镰或小脑幕相连，增强扫描有明显均匀增强效应。转移瘤（metastatic tumor）呈多发灶、多在脑周边，呈小的低、高或混杂密度，增强效应多明显。鞍上有增强的稍高密度灶多为垂体瘤向鞍上延伸。颅咽管瘤多为混杂密度，往往有蛋壳样钙化。松果体瘤（Pinealoma）出现在松果体区，呈稍高密度并点状钙化、增强明显，听神经瘤（Acousticneuroma）为桥脑小脑角区的低或稍高密度病灶，有增强，同时可见内听道扩大与破坏。由于CT表现的不是肿瘤细胞，因此，难于确定细胞类型。

(二)脑外伤

CT检查脑外伤安全、迅速、方便、能确定脑挫伤、颅内血肿及其他合并症。

1．颅内血肿

根据出血部位分为脑内和脑外血肿，后者又分为硬膜外及硬膜下血肿。

（1）硬膜外血肿（Epidural hematoma）表现为颅骨内板下方梭形均匀高密度影，常有轻度占位表现。两周后，血肿内红细胞及蛋白质逐渐被分解和吸收，其密度也相应下降为等密度或低密度。硬膜外血肿常伴发局部骨折及头皮下血肿。

（2）硬膜下血肿（Subdural hematoma）表现为颅骨内板下方新月状，薄层广泛均匀高密度区。由于血肿体积大并以外周包绕和压迫大脑半球，压迫脑室，中线结构被推向对侧。亚急性期，形状不变，呈等密度，可借助于灰、白质界线与颅骨间距离增宽来确定。

（3）急性脑内血肿表现为脑内圆形或不整形均匀高密度区，轮廓锐利，周围有脑水肿。如血液流入脑室或蛛网膜下腔，则积血处呈高密度影。

CT对诊断多发与复合血肿较为可靠。

2．脑挫裂伤（Cerebral Contusion）

脑组织发生一定程度的挫伤、裂伤、出血和水肿等。单纯挫伤以脑水肿为主，CT平扫见边缘模糊的低密度区，病灶较大时可有占位征象。脑挫裂伤常合并脑内出血，平扫表现为边缘模糊的低密度区有多发点状及片状致密影。

（三）脑血管病

CT能及时确诊脑血管病，如脑出血或脑梗塞，对迅速制定治疗方案和改善预后有重要价值。

1.高血压性脑内血肿

常见于高血压动脉硬化患者。血肿好发基底节区或／和丘脑。CT表现为圆形、椭圆形高密度影。血肿的表现与病期有关。新鲜血肿为边缘清楚，密度均匀的高密度区，2－3d后血肿周围出现水肿带；约一周后，血肿周边开始吸收，呈溶冰状；约4W后则变成低密度灶；2个月后则成为低密度囊腔。CT可反映血肿形成、吸收和囊变的演变过程。增强扫描于吸收期可见环状增强，囊变期，则无增强。此外，可见占位征象。基底节区与丘脑的血肿易破入脑室，破入脑室外的大血肿死亡率高，预后差。有时伴发脑积水和病侧脑室外扩大。主要由于脑脊液循环梗阻所致。

2.脑梗塞（ Brain infarction）

（1）缺血性脑梗塞（Ischemic infarction）较常见，系供养区缺血、缺氧致脑组织坏死。发病24h内CT可无阳性发现；1－2W内由于缺血性脑水肿，累及皮质和髓质，多为楔形轻度低密度区，水肿范围大时可有占位征象；2－3W病灶变为等密度，与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关；4－6W病灶发生液化和疤痕形成，呈边缘锐利的低密度区，邻近脑室发生牵拉扩大，脑皮层沟增宽，甚至中线结构移向患侧。

腔隙性脑梗塞（Lacunarinfarction）系因小的终未动脉闭塞，好发于基底节区和脑干，表现为直径小于1.0cm的边缘清楚的低密度灶。

（2）出血性脑梗塞（Hemorrhagic infarction）因抗凝治疗后血栓碎裂变小，向远侧游动并再度发生栓塞，已坏死的血管因血液再通，动脉压增高致血管破裂而出血。好发皮层和基底节区。表现为大片低密度区内出现点片状高密度影。

3．脑动脉瘤（Aneurysm of brain）

好发于脑底动脉环，临床表现为压迫症状和瘤体破裂所致蛛网膜下腔出血。直径小于1.0cm时，CT平扫可不显示。直径小于5mm，即增强扫描亦难发现。较大的动脉瘤增强时呈圆形或类圆形致密影。动脉瘤破裂出血，CT可显示血液在蛛网膜下腔、脑内和脑室内分布情况。蛛网膜下腔出血表现为脑池、蛛网膜下腔弥漫或局限性密度增高。

4．脑血管畸形

平扫时，小的脑血管畸形不易发现，较大病灶显示为不均匀密度和不规则团状影。有出血或钙化则表现为高密度灶。如无血肿则无占位变化。增强扫描常显示轮廓清楚的团状影或不规则形的密度较高的畸形血管影以及粗大迂曲的输入和引出血管。

（四）炎症及寄生虫病

1.脑脓肿（Brain abscess）

CT对脑脓肿的诊断非常重要，既可确定脓肿的有无及其位置、大小、数目和多房性等，还可引导进行手术引流，并观察脓肿的演变。病变多发生在灰白质交界处。在急性局限性脑炎阶段表现为边缘不清的低密度区及占位征象。脓肿形成后，则呈边缘密度稍高中心密度低的病灶，周围广泛水肿。增强扫描可见脓肿壁呈薄的均匀一致的环形增强影，为脓肿壁上毛细血管充血和血脑屏障破坏所致。脓肿由急性转为慢性的过程中，脓肿壁越来越清楚，周围水肿带变窄，最后完全消失。临床上儿童和青少年癫痫常因小脓肿引起。

2．脑寄生虫病

CT可直接显示病灶特征，常可确诊。

（1）脑囊虫病（Brain cysticercosis）

CT表现为单发或多发的小结节或卵圆形小囊状低密度区，大小0.5－1cm。增强扫描见环状强化。

（2）脑包虫病（Brain hydatidosis）

CT表现为边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶，囊壁常有钙化。周围无水肿，有占位征象。无囊壁强化。

（五）其他

CT可直接显示某些先天畸形和新生儿疾病，如结节性硬化，先天性脑穿通畸形囊肿，先天性四脑室中、侧孔闭锁和新生儿窒息等。

CT检查可以显示脱髓鞘疾病及脑萎缩病灶并作出定量诊断。

CT 还可用于脑瘤术后，化疗和放疗以及脑积水分流术后随诊观察。

第四节　五官CT诊断

一、眼球及眼眶CT

主要用于眼球突出的病因诊断，对眶内肿瘤的诊断有特殊价值；对眼格氏病、炎性假瘤的诊断也很有帮助；也可用于检查眼外伤和眶内异物。

（一）正常表现如图7－9所示。

图7－9 正常眼眶

1.鼻中隔2.内直肌 3.晶状体4.油腺 5.外直肌 6.球后脂肪 7.视神经 8.筛窦后群 9.颧骨10.视神经孔

(二)眼疾病

1、眶内肿瘤

CT可确定眶内肿瘤的存在、位置、大小、范围和鉴别良、恶性，但对恶性肿瘤病理性质的判断困难。

（1）血管瘤（Angioma）：为最常见的眶内良性肿瘤。位于球后高密度、边界清楚的肿块，偶有钙化，增强扫描时可见明显均匀强化。

（2）视神经胶质瘤：常表现为视神经局限性梭形膨大，瘤体内可有点状钙化。增强扫描呈中等均匀性密度增加。

（3）恶性肿瘤：为原发或转移瘤。CT表现为肿块形态不规则，密度不均匀，边界不清楚。此外，肿瘤常引起眶壁有破坏，并向颅内、鼻窦或颞凹侵犯。

（4）眼球肿瘤：常表现为视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma）和脉胳膜黑色素瘤（Choroidal melanoma）。CT表现为局部眼环增厚，肿块向球内或球外突出。

2．眶内炎症

可使眼球突出，有的形成眶内肿块，酷似肿瘤，故又名“炎性假瘤”。重者可见泪腺弥漫性肿大、巩膜增厚、视神经增粗、眼外肌肥大和球后间隙密度增高。

3．眼格（Grare）氏病

多为双眼受累,CT见眼外肌肥大、视神经增粗和眼球突出。

4．眼眶外伤与眶内异物

眶骨骨折、眶内气肿、眶内血肿和视神经挫伤均可由CT检出。气肿为低密度区，血肿为均匀高密度区，视神经挫伤，则视神经均匀增粗。

CT易于显示金属和非金属异物，也不难确定其位于眼球内、外。

5．血管性疾病

（1）眶内静脉曲张：平扫可无发现或仅见静脉结石。压颈后扫描出现高密度块影，形状不规则。增强效应明显。

（2）颈内动脉海绵窦瘘（Carotid-cavernous fistula）：扩张的眼上静脉可清楚显影，尤其在增强时，同时可见患侧海绵窦扩大，密度增高。

二、耳CT

高分辨率CT可清楚显示听骨和内耳迷路。可显示听骨骨折与听骨链断裂。中耳胆脂瘤表现为在骨性空腔内有软组织肿块影。中耳癌表现以中耳为中心的骨破坏和软组织肿块。

三、鼻与鼻窦CT

CT诊断鼻与鼻窦价值较大，可检出较小肿瘤，并确定其范围及起源。良性肿瘤显示肿块密度均匀，边界整齐，无骨质破坏。恶性肿瘤表现为密度不均匀的肿块，边界不清，可见窦壁骨质破坏，并可显示向邻近结构如鼻腔、眼眶内侵入情况及范围。一般有明显增强效应。

四、咽喉部CT

CT对咽喉部肿瘤有诊断价值。鼻咽腔小肿瘤可见咽鼓管切迹和咽隐窝变平和消失。较大肿瘤可见鼻咽腔内生长的肿块。如侵入鼻腔和／或鼻窦，可见相应的肿块。如侵犯翼腭窝，可见翼前、翼后或上颌窦后脂肪垫消失。肿瘤范围的显示有助于制定治疗计划。

CT可清楚显示喉结构。当发生肿瘤时，可见杓会厌皱襞增厚，梨状窝闭塞，声门裂不对称，可累及会厌前间隙和破坏甲状软骨。

第五节　胸部CT诊断

CT可清楚地显示肺部、纵隔和胸膜病变。

一、肺部疾病

CT可发现胸片不能发现或隐蔽的肿瘤，如心脏后与脊柱旁、胸入口和膈脚附近，以往曾被认为是普通x 线的盲区，CT可早期发现肺边缘、胸膜下、胸骨后和心脏后的肿瘤。因此，当临床高度怀疑肺癌，如痰内找到癌细胞而胸片无发现时，可行CT扫描。

（一）肺癌

中心型肺癌CT表现为肺门区分叶状肿块，支气管壁增厚，支气管管腔受压或腔内肿瘤生长而变窄，闭塞或移位。周围型肺癌CT见瘤体呈球形，边缘有毛刺、分叶或不规则。密度均匀或不均匀，部分瘤体有钙化灶。支气管壁增厚、管腔狭窄或闭锁。CT还可发现向肺门、纵隔、心包及胸膜转移。

CT可利于肺癌的诊断分期及制订治疗计划：对于小结节病变的发现，肺不张或反复发作性肺炎的揭示，CT有时可作出鉴别。由于CT能更好地显示肿瘤位置、大小和范围，可以作出TNM分期，使治疗计划更加妥当。

（二）支气管扩张

柱状支气管扩张呈条索状扩大，管壁增厚。囊状支气管扩张呈环状透光区，环壁增厚。

二、纵隔疾病

CT对纵隔肿瘤的检出率高，如肿瘤中含有液体、脂肪、钙斑或骨质，则肿块密度不均匀，CT值的测定有助于肿瘤性质判定。

（一）胸腺瘤早期见局部突起，生长后呈圆形或类圆形包块。边缘模糊是恶性瘤向周围组织浸润的征象。

（二）主动脉瘤 CT可清楚显示主动脉扩张的部位、大小、瘤壁有无钙化。增强扫描可见附壁血栓造成的充盈缺损。夹层动脉瘤可见假腔。

三、胸膜疾病

CT对检出少量积液、轻度胸膜增厚及少量胸膜钙化更敏感。根据CT值可区分胸腔积液和胸膜增厚。胸膜腔积液表现为肺后或肺外围的带状、新月状或半月状呈液体密度。胸膜钙化表现为增厚胸膜内缘的壳状高密度影。

胸膜肿瘤最常见为癌转移，约占95％，其次为胸膜间皮瘤。表现为胸膜包块和／或胸腔积液。

第六节　腹部CT诊断

CT适用于肝、胆、胰、脾、肾、腹膜后组织和盆腔实质器官疾病的诊断。胃肠道因有蠕动产生运动干扰，不适于CT诊断。

一、正常CT表现

CT图像为腹部某一横断图像，须根据各脏器的解剖部位进行扫描。（图7－10、11）

（一）肝脏

CT可显示肝脏轮廓、大小、密度和内部结构。正常肝脏密度均匀，CT值为40－70H，比脾脏高。不同层面上，所显示的肝脏各叶、段的大小、形状有所不同。如肝门以层，可显示“H”形低密度带状影。右纵裂为胆囊窝，左纵裂为肝镰状韧带，中间为肝门，内含肝动脉、门静脉和肝管。左纵裂左侧为左叶，右纵裂右侧为右叶，两裂之间肝门前方为方叶，肝门后方为尾叶。

（二）胆囊和胆道

胆囊位于胆囊窝内，横径大小为4cm,囊内含胆汗，其密度低于邻近肝组织，为5－30H。形状呈卵圆形、圆形，边界清楚。正常肝内，外胆管不显影，当扩张时才显示。扩张的胆管表现为以肝门向肝内延伸的树枝状低密度影。

图7－10 腹部横断层面图象

图7－11 腹部横断层面图象

（三）胰腺

CT可显示胰腺的轮廓、密度、形状和大小。正常胰腺密度均匀，CT值为40－50H，略低于周围脏器。胰腺形似一卧蚕状，分为头、体和尾三部分。前后径：头部3cm，体部2.5cm、尾部2cm。

（四）脾脏

呈新月状。脾脏密度均匀，CT值低于肝脏，与胰腺近似。大小、长度不超过5个肋单元（一肋单元等于一个肋间或肋骨断面）。

（五）肾脏及肾上腺

肾位于脊柱两侧，在不同层面上可呈椭圆形、马蹄形，马蹄形开口指向内前方，为肾盏肾盂低密度所致。肾实质密度均匀。肾上腺在肾上极呈“人”字形或三角形。

（六）大血管

腹主动脉位于脊柱左前方，呈圆形或类圆形，其两侧与膈相连。下腔静脉位于脊柱右前方，扁圆形。门静脉位于尾状叶的前方。

二、肝脏疾病

（一）肝硬化

肝实质破坏后，引起不同程度的脂肪浸润、纤维组织增生和再生结节出现。CT表现：①大小：早期广泛脂肪变致肝增大，晚期肝缩小，肝左右叶大小比例失调，肝门和纵裂增宽。②外形：结节突出使肝外缘凸凹不平，也使原为凹陷的内侧缘隆突。③密度：脂肪变时减低。局限性减低，有时难以同原发或继发癌病灶鉴别。④脾肿大是肝硬化重要的间接征象，但并非所有肝硬化均发生脾肿大。门脉高压时可见脾门附近出现粗大、迂曲血管影像。⑤腹水征：肝与腹壁间距离增大，出现水样密度带状影。

（二）脂肪肝

大多数脂肪浸润广泛而均匀，少数为局限性，CT表现为肝密度减低，低于脾脏，严重者CT值为负值，因而使肝内血管显示为树枝状较高密度影。

（三）肝肿瘤

CT对肝肿瘤检出率高，并可确定肿瘤的数目、大小以及范围，但有时定性诊断困难。

1.肝囊肿

CT表现为边界清楚的球形低密度区，CT值与水近似。

2．肝海棉状血管瘤

CT平扫为边界清楚的圆形或椭圆形低密度区。动态增强扫描可见病灶边缘结节状增强，并向中心逐渐扩展，持续一段时间后才恢复原来的密度。该过程所需时间长短与病灶大小成正比。此特征性CT表现有利于定性诊断。

3．肝癌

原发性肝细胞癌为我国常见的肝脏恶性肿瘤。根据肿瘤大小分为小肝癌（3cm以下）、巨块型、多发结节型和弥漫型。CT扫描见大多数肝癌为低密度，但少数肝癌为等密度,CT不易发现。低密度灶为圆形、椭圆形、分叶形或不规则形。瘤内因坏死、液化等出现更低密度区，中间和边缘可见瘤结节。另外还应注意下列间接征象：肝外形有局限性隆突。肝门，胆囊、胰腺和胃移位。80％的肝癌伴发肝硬化。

肝转移癌常表现为肝内多发类圆形低密度区，其大小不一。增强可见瘤体增强或环形征。鉴别诊断需借助其他临床资料。

（四）肝脓肿

CT表现为边界清楚的圆形或椭圆形低密度区，CT值因脓腔内容物成份不同而差别也大。如含气体，可见气液面，即可确定诊断。增强扫描以脓肿边缘呈环形征。

（五）肝包虫病

为圆形或卵圆形病灶，边界清楚，壁薄，囊壁常有钙化，大囊之内可有多个子囊。

三、胆道疾病

（一）黄疸

CT对黄疸患者的鉴别价值颇高，可以确定是否为梗阻性黄疸、梗阻的平面和梗阻的病因。

梗阻性黄疸表现为胆道系统扩张。①肝内胆管扩张；肝内出现由肝门向肝内延伸的低密度树枝状影，无增强效应。②肝总管和胆总管扩张；肝门或胰头出现卵圆形或卵圆形低密度影，即为扩张胆总管的横断面，称之为环征。③胆囊增大。

梗阻平面的判定主要根据胆系扩张的范围。①肝总管平面梗阻：仅肝内胆管扩张，胆囊多缩小；②胰腺上段胆总管梗阻：肝内胆管扩张，肝门出现环征，胰头内不出现环征，胆囊可能增大；③胰内段总胆管梗阻；肝内胆管扩张，肝门和胰头内出现环征，数个平面均见环征，胰头内不出现环征，胆囊可能增大；④壶腹区梗阻：全部胆系扩张，在钩突平面可见到总胆管扩张影。

梗阻病因的判定必须综合分析梗阻的部位、有无肿块或结石及其他一些征象，再结合临床资料。梗阻的病因很多，一般为肿瘤，炎症和结石。不同平面好发病有所不同，故梗阻平面确定有助于病因分析。

（二）胆石症

胆石CT值与钙含量成正比。

胆囊结石一般显示为胆囊内高密度，大小、形态不一。纯胆固醇结石，不显影。胆囊结石常伴发胆囊炎，见胆囊壁不规则增厚和钙化。胆管结石，除显示结石本身外，还可见结石引起的胆管梗阻性扩张。

（三）胆系肿瘤

胆囊癌表现为胆囊增大，囊壁不均匀增厚和密度不均，增强扫描显示高密度块影、胆管癌除显示癌瘤造成的胆系梗阻外，还可显示癌本身或肝门肿块。

四、胰腺疾病

胰腺为腹膜后脏器，是普通X线检出的难点。CT可显示胰腺及其周围结构，故诊断准确性高。

（一）胰腺癌

直接征象为肿块或胰腺局部增大，等密度多见，少数为低密度。间接征象为胰管因肿瘤浸润和压迫所致远侧扩张，如主胰管和胆总管同时扩张，则显示双管征。如胰腺癌扩散，浸润周围脂肪层而致轮廓模糊。淋巴转移使胰腺及大血管周围淋巴结肿大。肝转移和腹膜后转移可引起腹水征。

（二）胰腺炎

急性胰腺炎表现为胰腺肿大、变形和边缘模糊。慢性胰腺炎显示胰腺萎缩萎缩或增大、变形、钙化和假性囊肿。

五、肾脏疾病

（一）肾囊肿

多发生在肾实质内，CT表现为单发或多发的边缘清楚的圆形或类圆形低密度区，CT值为6－18H。

（二）肾细胞癌

CT表现肾实质内有密度不均匀的肿块，其中常见到钙斑。癌瘤转移至主动脉淋巴结时，CT易于显示。

（三）肾盂癌

多为移行细胞癌，主要CT表现为肾盂内肿块，约50％的患者有肾盂积水。

六、肾上腺肿瘤

由肾上腺皮质和髓质衍生而来。CT可检出小至5mm肿块。。肾上腺边缘平直和向外凸时要高度怀疑肿瘤存在。

七、其他

腹内其他器官，如膀胱、前列腺、女性内生殖器肿瘤和腹膜后淋巴结转移癌均可由CT检出确诊。

第七节　脊柱和脊髓CT诊断

脊柱CT能清楚显示椎管的形态和大小、椎间盘的结构和厚度以及椎旁软组织结构。观察脊髓病变，需在蛛网膜下腔注入造影剂阿米培克（）后再行扫描。

CT对引起椎骨破坏性疾病，如原发或继发性肿瘤、椎管狭窄、椎间盘脱出和脊柱外伤的诊断准确。对椎管内病变。可以显示病灶和脊髓。因此对脊髓空洞症、有钙化的脊膜瘤和引起椎间孔扩大的神经纤维瘤的诊断有价值。

一、退行性病

（一）退行性椎管狭窄

骨质增生、髓核脱出以及关节囊和黄韧带肥厚都可导致椎管狭窄。

1．中心性椎管狭窄

CT示椎体及关节边缘骨质增生，关节面下骨质硬化和囊性变。黄韧带肥厚。以上多种因素致使椎管呈扁平形或三叶形狭窄。

2.侧隐窝狭窄

CT表现为上关节突前倾或增生的骨赘与椎体后缘间的垂直距离小于2-3cm。有时见椎体和黄韧带改变。

（二）椎间盘脱出

多见于第四、五腰椎平面。CT表现为椎间盘后缘局限性突出，并压迫与之接近的硬膜外脂肪移位和变形。神经根受压后移。脱出的髓核可有钙化。

二、脊柱肿瘤

脊柱肿瘤可分为椎管外和椎管内两种。椎管内肿瘤又可分为脊髓内、脊髓外硬脊膜内和硬脊膜外三类。各种肿瘤的好发部位、好发年龄不同，性别也有差异。另外还能显示一些CT特征性改变如坏死后囊变、瘤内出血、钙化等。根据上述线索推断肿瘤性质。

（一）脊髓内肿瘤

造影CT表现为脊髓形态呈局部梭形肿大。常见为星形细胞瘤和室管膜瘤。

（二）脊髓外硬脊膜内肿瘤

造影CT表现为硬脊膜囊内局部充盈缺损和脊髓被椎向对侧。最多见为脑膜瘤，其次是神经鞘瘤和神经纤维瘤。

（三）硬脊膜外肿瘤

造影CT表现为椎管内软组织肿块压迫硬脊膜囊变形和骨质破坏。常见为脊索瘤和神经鞘瘤，也见于椎管内转移瘤。

（四）脊椎骨原发肿瘤

血管瘤相当多见，CT表现为“小点状”。其他骨肿瘤与发生在其他骨骼相同（从略）。

第八章　放射治疗基本知识

第一节　放射源及其设备

一、放射性原素

以居里夫妇于20世纪初期，发现天然放射性元素镭（²²⁶Ra）后不久，就被应用于子宫颈癌等的肿瘤治疗。镭的放射可分为带有正电荷的α射线，带有负电荷的β射线不带电荷的γ射线。镭疗主要是用其中的γ射线。镭的γ线能谱复杂，平均能量为0.83MeV，半衰期为1590年。镭的产量有限，来源困难，防护处理复杂，易污染。近年来已趋淘汰，代之以放射性核素。

二、放射性核素

由于大型核反应堆建成，人工放射性核素也随之诞生。⁶⁰钴就是用天然的没有放射性的⁵⁹钴在核反应堆的作用下，受热中子轰击后成为带有放射性质的⁶⁰钴。

⁵⁹Co＋n→⁶⁰Co＋γ

^６０钴蜕变时放射出γ射线，其平均能量为1.25MV。^６０钴与镭一样也可做为针状、管状、片状、以便腔内、组织间或表面敷贴治疗，但更多地还是用于远距离放射治疗。^６０钴远距离治疗机是将^６０钴储存在一个相当厚的防护罩内，在治疗时通过机械汽动，牵引，将放射源移至防护罩的窗孔，使射线从窗孔对准病变部位照射。⁶⁰钴治疗机构简单，操作方便，容易维修，因而发展很快。

三、深部X治疗

1895年伦琴（Rontgen）发现了X线，1896年始用于乳腺癌的治疗。按X线治疗机的能量高低，可分为以下几种类型：

接触X线治疗机 10－60Kv

浅层X线治疗机 60－120Kv

中层X线治疗机 120－160Kv

深层X线治疗机 180－400Kv

深部X线治疗机能量并不很高，但皮肤剂量大，不容易作用到深层组织，射线的“骨吸收比”高，用做深部肿瘤的治疗不太理想，但对表浅肿瘤仍有使用价值。

四、高能X线和电子束

产生高能X线和电子束（电子线）医用加速器包括电子直线加速器和电子感应加速器。由于雷达技术的发展，出现了高频大功率的微波源――磁控管和速调管后，电子直线加速器得到迅速的发展，它能提供4－35MeV的高能X线和电子束，从而出现了取代电感应加速器的趋势。高能X线能量高，贯穿物质力量大，适用于深部肿瘤治疗，而电子束随其能量大小不同，其作用深浅不同。尤其是它的剂量分布特点：当射线到达某一深度后剂量会陡然下降，这种射线的特点最适宜表浅肿瘤治疗，可使肿瘤达到足够剂量，肿瘤下面的正常组织可以得到保护。

五、高LET射线（高线性能量转换射线）

前面叙述的种种射线均属低LET射线。高LET射线包括中子、负π介子、重离子等。其射线的特点是：①物理特性：高LET射线在物体内射程末端形成布雷格（Bragg）峰高剂量区，在这个峰区后面剂量急剧下降。如选择不同能量的粒子束综合使用，则可将峰区宽度按肿瘤大小调整。这样可使肿瘤区得到充分的剂量，而正常组织所受的剂量可大为减少。②生物特性：高LET射线对生物的效应不依赖于组织的氧含量；对于分裂周期处于静止状态的肿瘤细胞，同样起到破坏作用。这些特性是低LET射线所没有的。但高LET射线设备庞大，结构复杂，能量控制困难，目前仍处于研究阶段。

第二节　放射治疗的剂量单位

一、曝射量（Exposure Dose）

指距放射源某一距离下，放射源对该点的照射量。在测定曝射时时，用于测量的电离室周围不允许有任何产生散射线的物体。曝射量的剂量单位是伦（R），即在0.001293g的空气中，每产生2.04×10⁹对离子，所需的放射量就是1R。

二、吸收量（Asorbed dose）

被放射线照射的物体从射线中吸收的能量称吸收剂量。吸收剂量单位是拉德（rad）.1dar为1g受照射物质吸收100尔格的辐射能量。即1rad＝100尔格／g＝0.01kg。现在吸收剂量单位改为戈端（Gray,Gy），是由国际放射单位测定委员会（ICRU）规定的，1Gy＝100rad。

三、放射强度（Radioactivity）

放射强度又称为放射活度。是指单位时间内放射物质锐变（衰变）的多少，不表示具体剂量。放射活度单位为贝克勒尔（Becquerel）符号Bq，表示每秒钟有一个原子蜕变。过去放射强度单位曾用居里Ci表示，1B₉＝2.703×10^-11Ci。

四、剂量率（Doserate）

距放射源某一距离处，单位时间的剂量，常以Gy/min为单位。

五、放射性能量（Energy of radiation）

指电离辐射贯穿物质的能力，用能量表示。能量单位为MV(Megavoltage)或MeV（Megaelectron-Volt）。2MeV以下X线勉强用管电压表示贯穿物质的能力，但这类射线的能谱是连续的，单一用管电压说明线质并不全面，通常是用半价层（HVL）来表示平均能量。

六、体内各部位剂量名称

（一）空气量（Airdose,Da）

治疗计划常以空气量做为每次治疗剂量单位设计。

（二）皮肤量（Skindose）或称表面量（Surface dose）

被放射线照射物体表面所测得的剂量，此剂量包括原射线和组织向该测量点的反向散射线。

（三）深度量（Depthdose）和肿瘤量（Tumor dose）

指放射线经过皮肤射入身体，在中心线束上某一深度处的剂量，该点的剂量包括被浅层组织吸收以外射线和周围组织对该点的散射线。若该点恰为肿瘤中心则该点剂量称为肿瘤量。

（四）射出量（Exitdose）

射线穿过身体在对侧射出口表面的剂量。若用对穿野照射，在计算表面剂量时，应把射入量和射出量相加。

第三节　放射治疗的种类

放射治疗可按以下方式分类：

一、外照射（External radiation）

（一）远距离照射

包括X线治疗、⁶⁰钴治疗和电子加速器治疗。这些射线的放射源是在体外一定距离下对病变区域进行照射。

（二）近距离治疗

将密封的放射源或后装的源容器置于人体自然管腔（口腔、鼻咽腔、食管、肠道等）内或等距离均匀地植入肿瘤组织内的组织间治疗，可敷贴于病灶表面的表面治疗，均属于近距离治疗。

二、内照射（Internal radiation）

内照射是用液态放射性核素经口服或静脉注射引入患者体内，这些核素能被某些病变组织选择性吸收。如用¹³¹碘治疗甲状腺机能亢进和某些类型的甲状腺癌；³²磷治疗慢性白血病等

第四节　正常组织和器官以及肿瘤组织的放射效应

一、细胞对射线的敏感性

人体组织对放射线的敏感性与构成该组织细胞的繁殖能力成正比；与其分化程度成反比，即繁殖能力越强，分化程度越低的组织对放射线越敏感。造血组织的游离干细胞、原始生精上皮中的精原细胞`发育中卵巢的颗粒细胞等繁殖能力强，对射线极敏感。另外一些细胞在正常情况下并不分裂，损伤后由其它细胞填补，形态上属高度分化的神经细胞、横纹肌细胞等。或虽然有修复能力，只是在大量细胞丢失的情况下，才进行分裂修补。如肾细胞对射线抗拒性强。另一种处于敏感与不敏感之间的是对射线中等敏感的细胞，如内皮细胞、间质细胞等。

二、组织对射线的敏感性

对放射敏感性高的组织如淋巴类组织、骨髓组织、生殖上皮、卵泡上皮等。这些组织对射线的敏感性主要反应在实质细胞的受损。而中等放射敏感的组织如结缔组织，常常是受两方面因素的影响：一是实质本身细胞直接受损；另一是小血管损伤的间接影响。抗拒性组织如肌组织，对射线的反应主要继发于小血管和结缔组织和结缔组织成份的损伤。

三、器官对放射线的敏感性

器官对射线的敏感性在很大程度上取决于构成器官的组织。除了组织学改变外还有机能的改变。

四、肿瘤组织的放射效应

放射线之所以能治疗恶性肿瘤，主要在于正常组织与肿瘤组织对射线有不同的敏感性和不同的修复能力。图8－1中每一箭头表示给予一次剂量。每次照射后正常组织与肿瘤组织同时受到损伤，但两者在损伤程度和修复能力各异。正常组织损伤程度较轻，修复能力也好；而肿瘤组织损伤程度较重，修复能力较差。由于剂量的积累，使肿瘤组织损伤远远超过正常组织，当照射达到一定剂量时，肿瘤组织受损严重，不能再修复（死亡）；而正常组织则因损伤较轻而能修复。临床上称之为治愈。如果剂量过大致使正常组织也失去修复能力，则造成临床所见的放射损伤（图8－2）。如果剂量不足，使正常组织和肿瘤组织都可修复即临上的肿瘤复发（图8－3）

图8－1 肿瘤治愈示意图

图8－2 放射损伤示意图

图8－3 肿瘤复发示意图

第五节　放射治疗的临床应用

一、恶性肿瘤

（一）影响放疗效果的因素

1．肿瘤的组织类型　 判断肿瘤能否用放射治疗在很大程度上取决于肿瘤对射线的敏感程度，一般认为起源于放射敏感组织的肿瘤对射线也敏感，如淋巴肉瘤、白血病、精原细胞瘤等。来源于中等敏感组织的鳞状细胞癌属于中度敏感，腺癌则需要很大的剂量，对于大多数肉瘤如纤维肉瘤，骨肉瘤等单纯放疗几乎无效。

2、肿瘤的分化程度　 同一类肿瘤由于分化程度不同放疗效果各异，分化程度越高，放射敏感度越差，但并不意味着后果不好。因为分化差的肿瘤虽对放射敏感，但其恶性程度大，容易复发或扩散，远期效果不好。

3．肿瘤分期　 早期患者，身体一般情况好、瘤体小、血液供应好、乏氧细胞少，肿瘤容易控制。晚期多数患者一般情况差、瘤体大，乏氧细胞多而且常出现坏死或合并感染，如已出现远处转移则愈后更差。

4．以往治疗的影响　 在瘢痕的基础上生长的癌，血运差，影响放射敏感性。近期曾用过化疗，影响造血机能。不易给到足够的放疗剂量。曾用过放疗部位复发或转移来的新病灶，由于肿瘤组织结构变异和局部纤维组织增多，血液供应差，放疗效果亦差。

5．肿瘤的类型；外生型较内生型有较好的治疗效果。菜花型效果明显。溃疡型效果不好、浸润型更差。

6．肿瘤部位 不同部位的同类肿瘤放射治疗效果不同，这与肿瘤周围正常组织对射线的耐受力相关 。以鳞癌为例，生长于子宫颈的鳞癌其附近有对射线敏感的直肠、膀胱；生长于食管的鳞癌其附近有对射线敏感的肺、脊髓。皆不易给到较大剂量，而生长在皮肤上的鳞癌部位表浅，易定位，影响正常组织少，易达到足够剂量，所以治疗效果满意。

7．瘤床　瘤床即包绕肿瘤生长的根部组织。瘤床组织松软者，血液供应丰富，疗效较好，如扁桃体癌。瘤床组织硬固，血液供应差，疗效差、如疤痕癌。

8．年龄　患者年龄小整个机体能力旺盛，所患的肿瘤对射线也相对敏感，但年幼者肿瘤蔓延机会多，近期疗效虽好而远期效果差。

9．营养差与贫血　这些患者对射线耐受性差，放射反应重，影响放疗顺利进行。更重要的是肿瘤组织由于贫血乏氧明显地影响肿瘤对射线的敏感性。

10．合并感染 感染可加重局部组织乏氧程度，影响放疗效果。

11．合并症 肺、肝疾病，活动性肺结核、甲亢、心血管疾病、糖尿病等都能影响放疗的顺利进行和治疗效果。

（二）合理选择放射源

治疗深部肿瘤必然要选择高能X线或⁶⁰钴，它的剂量建成区深，有助于保证表浅正常组织。但这些射线贯穿力大，对肿瘤后面的正常组织影响也大，为此采用多射野照射，既减少了正常组织的损伤，又保证了肿瘤区足够而均匀的剂量分布。

对于表层肿瘤，首选电子线治疗，可使肿瘤得到充足剂量，并可保护正常。Kv级X线也可治疗表浅肿瘤，但剂量分布不如电子线，并应注间保护骨组织，避免超量吸收引起骨坏死骨折。

对于一些特殊部位病灶，可选用电子线和高能X线综合治疗，采用楔形板技术或移动条形野技术（Moving StripTechnique）等，将在专题中论述。

（三）放射治疗的方法分类

1．单纯放射治疗　包括根治性放疗和姑息放疗。所谓根治性放疗目的是希望能给以足够的剂量根除肿瘤。凡属根治性放疗照射范围一定要充分，不仅要包括肿瘤区以外的1－2cm的正常组织，还要包括其引流淋巴区。姑息放疗只用于无治愈希望的晚期癌患者。此类患者多属病变广泛或已有多处转移，治疗目的仅限于减轻患者痛苦和延长寿命。因此治疗范围不宜过大，剂量不宜过高，一般只要达到姑息的目的即可停止放疗。

2．与手术综合治疗　放疗与手术结合有术前、术中及术后放疗。术后放疗其目的在于清扫未能切净的肿瘤、潜在的或术中可能移植的瘤细胞。

手术肯定有残留肿瘤区，给予足够剂量，其它部位和所属淋巴群只给亚临床剂量即可。术后治疗，部分血管受骚扰，局部血液供应较差，影响肿瘤的放射敏感性，近年来多提倡术前放疗。术前放疗的优越性在于：①缩小肿瘤、便于手术切除，扩大可手术范围。②降低了瘤细胞的活性，即使肿瘤细胞被移植到其它部位也难以成活。③闭锁微小血管、减少播散机会。

近年来开展了术中放疗，获得一定成绩，但从放射生物的理论来看，术中的一次大剂量放疗并不符合放疗生物学的作用机制，只能做为手术的一种辅助治疗。

3．与化疗的综合治疗　区域放疗针对肿瘤局部、化疗则可随循环遍及全身，包括转移灶。综合治疗是一种理想的治疗，但放疗化疗二者都有明显的副作用、和互相增效的作用屡见不鲜，故采用放疗化疗综合治疗特别慎重，以免造成严重的局部和全身损伤。

4．与热疗的综合治疗　近十几年来，加热方式除了简单的热水浴，躯体灌注外更多地使用了射频、微波、超声等现代化加热设施，用这些加热方法配合放疗治疗恶性肿瘤虽然开展时间很短，但已取得可喜的成绩。尤其是对较大的肿瘤，其中心血液循环不好，造成的乏氧状态不利于放射治疗而恰好可用热疗方法弥补，使放疗不易控制的乏氧细胞在加热中首先被杀死。热疗、放疗是二者协同作用，互相取长补短是很有前途的治疗恶性肿瘤的方法。

（四）放射治疗的剂量

放射治疗的剂量取决于肿瘤细胞对射线的敏感性、肿瘤的大小，肿瘤周围正常组织对射线的耐受性等。一般情况下治疗鳞癌需要60－70Gy／6－7W，腺癌需要70Gy／7W以上，未分化癌约需50－60Gy／5－6W。

微小病灶、瘤体在1cm以下，临床检查不易发现，称之为亚临床病灶或称临床前期病灶。这些病灶体积小，周围有正常组织环绕供氧充分，毒素排泄通畅，放疗容易收到好的效果，所以只需一般剂量的2／3或4／5即可控制肿瘤生长。目前治疗方法多适当地扩大照射野，使其包括可能浸润或可能转移的淋巴区，待达到亚临床剂量后，缩小射野，针对肿瘤补足剂量。实践证明，用这种方法对保护正常组织和根治肿瘤有明显效益。术后的预防照射，实际上就是针对亚临床灶治疗。对于大的肿瘤，由于血运差及乏氧状态很难达到理想的治疗效果，故最好能采取与热疗或手术的综合治疗。

（五）放射治疗过程中患者的护理

1．富有营养的细软饮食对保证放疗顺利进行很重要。大剂量维生素C和适量B族维生素有益于癌肿的治疗和减轻放射反应，免疫制剂不仅有益于控制癌肿还可缓解放射反应，增强体质。

2．严格控制感染不仅有益于放疗的顺利进行还可防止降低肿瘤对射线的敏感性。

3．纠正贫血，提高细胞含氧量以维持肿瘤射线的敏感性。

4．适当的活动、散步、心情舒畅有益于健康的恢复。癌症患者切忌剧烈活动，避免由于血管扩张，肌肉的剧烈收缩促使肿瘤转移。

5．保护照射区皮肤，避免磨擦、曝晒，不可贴敷和涂抹任何药物。万一发生溃破应由放疗医生处理。

6．照射野标记不可洗掉，以保证每次治疗有良好的重复性。

二、良性疾病

放射线能治疗的良性疾病范围相当广泛，如良性肿瘤，炎症和内分泌病。对抑制腺体和结缔组织增生等放疗也有一定作用。但是射线的致癌作用和对生殖器官及青少年的发育的影响，早已为人们熟知，所以只有当影响到患者机能和其它疗法无效时，才不得不使用放射治疗。

（一）使用放射线治疗良性疾病的原则

1．凡是能用其它方法治疗者一律不用放射治疗。

2.小儿骨骼，生殖系统和女孩乳房区不能包括在照射范围之内。与发育有关的内分泌腺如脑垂体，甲状腺等慎用放射线照射。

良性病的放射治疗目的在于改变其组织结构，并非消灭肿瘤。因而治疗剂量较小。除骨巨细胞癌和垂体瘤需剂量稍大外，其余疾病只需较少剂量即可收效。

为了减少射线对人体的不良作用。对良性病治疗多采用小剂量间隔疗法（间隔1－3d）必要时分疗程进行治疗。

（二）放射线治疗良性疾病的种类

1．良性瘤 包括血管瘤、淋巴瘤，脑垂体瘤和骨巨细胞瘤等。

2．炎症：结核性淋巴腺炎。结核性腹膜炎、类风湿性关节炎和强直性脊柱炎、神经性皮炎等。

3．内分泌疾病 甲状腺机能亢进、脑垂体瘤，男性用雌激素治疗其它疾病时并发的乳房增大，以及前列腺肥大等。

4.抑制结缔组织或角质增生　疤痕瘤，阴茎海绵体硬结症等。

5．腺体分泌异常 腮瘘、腋臭、多汗症等

6．辅助性治疗 用放射线脱毛，协助药物治疗深在性的脓疱疮。

第六节　放射反应与放射损伤

人体组织经放射线照射后产生变化的现象统称为放射反应。若严格区分则可分为能够修复的放射反应和因受影响较重不能修复的放射损伤。一般来讲，在放疗过程中出现放射反应是允许,也常常是不可避免的。放射反应对患者的机能影响不大，也不危及患者生命。但放射损伤在大多数情况下是不允许发生的，如放射性脊髓炎所致的截瘫；脑、肺、骨、肠等的坏死等。这些并发症不仅给患者带来极大的痛苦，重者甚至危及患者生命。放射反应从大的方面可分为全身放射反应和局部放射反应。

一、全身放射反应

（一）全身放射反应的主要表现

消化系统：食欲不振、恶心、呕吐上腹部不适感。血液系统：白细胞计数减少。其它系统：疲乏、头痛、眩晕。

（二）影响全身放射反应的因素

1．剂量 剂量越大反应越重。同样的剂量，时间越短反应越重。

2．照射面积 照射面积越大则反应越重。

3．照射部位 上腹部照射最易引起全身放射反应，四肢照射很少引起全身放射反应。

4．射线能量大，作用部位深，引起的反应也重。

5．加速器的电子线作用表浅很少引起全身反应。机器结构：机器防护屏、屏蔽不够完善漏出射线较多，对全身影响明显，很容易引起全身放射反应。

6．个体差异 个别患者对射线甚敏感，极少剂量就可引起较重的反应。但也有些人是属于条件反射，对他们施行安慰性治疗时也可引起恶心、呕吐。

二、局部放射反应

局部放射反应为某些组织及器官被照射后引起的细胞学和机能上的改变。

（一）皮肤及皮下组织

射线在皮肤上反应最先出现红斑，局部瘙痒或烧灼感。逐渐出现色素沉着、皮肤干燥、有糠皮样脱屑、汗毛脱落留下扩张的毛孔。头发脱落随剂量不同可出现暂时性或永久性秃发。如果皮肤剂量过大，则由高充血发展为水肿，甚至形成水泡进而破溃，若累及真皮则形成放射性溃疡，很难愈合。一般剂量治疗时，在治疗结束后几个月内要有几次无痛性脱皮，多数皮肤能恢复正常色泽，但局部无汗，温度略高。在晚期由于纤维组织增生，照射范围内皮下组织变硬，不可误认为癌复发。

（二）骨髓

骨髓造血系统对射线非常敏感，其中红细胞系统略逊于骨髓细胞。机能较形态更难恢复。在放射剂量范围内引起白细胞减少甚为普遍，但造成再生不良性贫血则很少见。

（三）骨

发育中的骨最易受射线影响，主要表现为骨生长紊乱，如骨骺与干骺端早期愈合。大剂量照射还可导致骨坏死或放射性骨髓炎。

（四）肺

早期出现放射性肺炎，临床表现为胸痛，咳嗽、少痰。至晚期出现纤维增殖。如继续发展常导致右心衰的症状，严重者危及生命。

（五）胃肠

胃经照射后首先出现机能失调，如幽门痉挛，蠕动增强，短期内即转变为无力、分泌抑制并伴发痰症。大剂量照射可导致溃疡形成甚至穿孔。射线对小肠的影响较胃和结肠更为显著，可产生充血、水肿、继发感染，大量照射也可形成溃疡乃至穿孔。由于小肠长期吸不良导致慢性腹泻、营养不良。对下腹部照射常引起直肠炎或溃疡形成，疤痕收缩，管腔变窄、变硬、临床表现为梗秘，腹胀。

（六）生殖系统

很少剂量即可使睾丸体积缩小、精子稀少或消失。成熟的精子对射线有极大耐受性。产生激素的睾丸间质对射线的耐受性也较强，但精子的产生可发生障碍，而性能力并无明显影响。照射剂量过大时才能使性能力发生变化。

卵巢的滤泡对射线极为敏感，较小剂量照射即可致暂时绝育，因为成熟的卵对射线耐受性较大，所以这样作用是迟发性的。即当照射后仍可有一两次月经，逐后才出现月经暂停现象。一般可持续数月至数年。月经恢复的初期周期常不规则。停经期间，因卵巢机能不破坏，绝大多数患者性欲可保持。过大剂量（一次给予3Gy以上），使排卵及卵巢激素分泌机能完全破坏，性欲随之消失。

（七）腺体

唾液腺被照射后，初期是唾液增多，而后很快就出现唾液减少、变粘。患者口干难忍，影响进食。大剂量照射将腺体破坏后，代之以纤维组织。

（八）脊髓

放射性脊髓炎是一种严重的并发症，重者可引起截瘫，甚至危及生命。上段损伤较下段损伤明显。发病与照射范围、时间、剂量及使用增敏药有密切关系。放射性脊髓炎的临床表现有以下几种类型：

1．一过性放射性脊髓炎：常称之为Lhermitte's症。本病多发生在放疗后1－4个月，其典型症状：当患者低头时双下肢有触电感。神经系统并没有阳性体症。上述症状持续数月后可自行消退。

2．慢性放射性脊髓炎 发病慢，最初下肢感觉异常，随后下肢无力甚至瘫痪、大小便失禁、症状可逐渐向上扩展。

3．急性放射性脊髓炎 症状与慢性类似，发展迅速，可很快死亡。

对于放射性骨髓炎目前尚无有效的治疗方法，主要是预防发生。

三、放射反应和放射损伤的治疗

主要以预防为主。在不影响放疗效果的前提下尽量保护正常组织，把症状控制在反应阶段。如果已经发生放射损伤，应积极采取措施，促进解减轻症状。

（一）放射性皮炎、溃破采用奴佛卡因离子导入，通过节段神经反射作用，可获得良好效果。

（二）白细胞减少用氦氖激光穴位照射有预防和治疗作用。对于其它反应此法也有一定疗效。

（三）全身放射反应尤其是恶心、呕吐，用中药治疗可明显缓解症状，如陈皮、党参、竹茹、石膏等。